休克__ppt课件.pptVIP

第一部分 Electrical and Mechanical My class one, our home 微循环特点 微血管平滑肌麻痹扩张，对血管活性药物反应性消失 微循环血流停止，不灌不流 DIC的形成 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 酸中毒 DIC 三、休克晚期 休克晚期微循环及组织灌流特点 休克晚期 第一部分 Electrical and Mechanical My class one, our home 由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 微循环变化的病理生理学意义 1、产生DIC后果 微血栓的形成阻塞微循环通道，使回心血量减少 FDP等生成使血管通透性增加，血浆外渗，血粘增加 DIC引起出血，加重循环障碍 广泛的微血栓使器官栓死，加重要器官功能衰竭 2、重要器官功能衰竭 由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 休克晚期 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”大于“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对CA反 应性?；扩张血管体 液因子释放； WBC嵌塞，血小板、 RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 第一部分 Electrical and Mechanical My class one, our home 第三节 休克的机体代谢和功能的损害 第一部分 Electrical and Mechanical My class one, our home 一、急性肾功能衰竭——休克肾 休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： ①肾血流量减少 ②滤过压下降 ③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。 第一部分 Electrical and Mechanical My class one, our home 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI 和ARDS 二、急性呼吸功能衰竭——休克肺 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 第一部分 Electrical and Mechanical My class one, our home 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 三、心功能障碍 第一部分 Electrical and Mechanical My class one, our home 四、脑功能衰竭 血液重新分布 脑自身调节 早期 烦躁不安 无功能障碍 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 第一部分 Electrical and Mechanical My class one, our home 五、消化系统及肝脏功能障碍 肝功能变化 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→全身炎症反应综合征→多器官功能障碍综合征→ 多系统器官功