休克(第七版)课件.ppt

休克是外来语，即Shock的译音，原意为打击、震荡 全身危急反应 1731年 法国医师Henri Francois Le Dran 首次应用于医学 无复流现象（no-reflow phenomenon）: Concept: 休克晚期即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现象。 机制： （1）WBC粘着、聚集和嵌塞 （2）毛细血管内皮细胞肿胀 （3）DIC→微血栓大量形成阻塞血管管腔 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L, 红细胞压积25%。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 病例2-3的微循环变化分别属于哪一个期？为什么？各应该如何治疗？ 速发单相型(rapid single-phase) “原发型（primary type）”“一次打击型（one hit type）” ▲由损伤因子直接引起 ▲器官损害同时或者相继 ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) “继发型（secondary type）”“二次打击型（double hit type）” ▲第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 ▲其后1～3周又受到第二次打击(second hit)发生MODS ▲病情发展呈双相，出现两个损伤高峰 MODS的发病经过和临床类型 一、MODS的病因和发病经过 促炎-抗炎介质平衡紊乱 二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 1996年，Bone ◆代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)：适量的抗炎介质有助于控制炎症，如若抗炎介质产生过量并泛滥入血，可导致机体免疫功能抑制，增加对感染的易感性。 其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高代谢状态 加重心肺负担，增加氧耗 缺血-再灌注损伤 感染性休克时黄嘌呤脱氢酶（XD）转化为黄嘌呤氧化酶（XO） 病因学防治 对症治疗：“扩容、纠酸、血管活性药” 1.扩容: “需多少，补多少” 2.纠酸 3.血管活性药物的应用：改善微循环 扩血管药 缩血管药 第六节 休克和MODS防治的病理生理学基础 4.纠正水、电解质紊乱 6.针对体液因子的治疗 7.防治器官功能衰竭 5.细胞损伤的防治 支持与保护疗法 第六节 休克和MODS防治的病理生理学基础 1.营养与代谢支持 2.连续性血液净化（continuous blood purification，CBP） 此患者发病过程如何分期？ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 如何解释前面的三个问题？ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 疑 问 1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？ 2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？ Clinical example-1 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭 三、休克难治期（微循环衰竭期） 微血栓大量形成→回心血量↓ FDP和某些补体成分的生成→通透性↑→微血管舒 缩功