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休克与循环功能支持 休克概念及发展过程 概念：系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致组织细胞缺氧、器官功能障碍的临床病理生理过程。 本质：有效循环血量减少，组织器官低灌注；组织缺氧；多器官功能障碍（MODS）。 发展过程 休克微循环学说：20世纪60年代； 微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管凝血期 休克氧代谢学说： 组织细胞缺氧休克本质，分为内脏器官缺氧及全身器官缺氧期 炎症反应学说及多器官功能障碍学说； 20世纪90年代，炎症因子发现，休克是全身炎症反应后果 休克分类及临床特征一、病因分类： 1.低血容量性休克；失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、失液性休克 2.感染性休克：肺炎、化脓性胆管炎、肠梗阻、肠穿孔、腹膜炎 3.心源性休克：急性心肌梗死、心律失常、心包填塞 4.过敏性休克：药物、血清制剂、输血过敏反应，蚊虫叮咬，花粉过敏 5.神经源性性休克；高位脊髓损伤，脑疝，高度紧张，恐惧 6.内分泌休克：肾上腺皮质功能不全，糖皮质激素依赖； 二、血流动力学分类： 1.低血容量性休克； 2.分布性休克； 3.心源性休克； 4.心外阻塞性休克 休克分类 病理生理机制 — 始动环节 血流动力学分类休克特点 1.低血容量性休克； 循环容量丢失 心脏前负荷 心输出量 氧输送及组织灌注 2.分布性休克； 容量血管扩张，循环血容量相对不足；体循环阻力降低，血液重新分布 3.心源性休克； 心脏功能衰竭 心输出量 氧输送及组织灌注 4.心外阻塞性休克 血量通道受阻 心输出量 循环灌注不良 早期休克诊断要点 1.严重创伤、大出血、严重感染以及过敏的病人和心脏病史者； 2.临床表现出汗、兴奋、心率增快、脉压差小，尿少； 3.神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压下降至90mmhg，原有高血压收缩压下降40mmhg及少尿。 休克监测进展 血流动力学监测; 中心静脉压CVP、肺动脉嵌顿压（PAWP） 脉搏指示持续心输出量监测（PICCO) 氧代谢监测：氧输送（DO2)；氧耗（VO2) 动脉血PH值；乳酸；胃肠道PH值。 低血容量性休克 概念：各种原因导致循环容量丢失有效容量减少，心输出量减少，氧输送及组织灌注不足。 低血容量性休克 休克指数:脉率/收缩压 正常0.5，无休克 超过1.0~1.5存在休克； 2.0以上休克严重 低血容量性休克 一病因治疗： 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血 二液体复苏： 晶体液：0.9 %生理盐水、乳酸林格氏液 胶体液:血浆、白蛋白、明胶、右旋糖苷羟乙基淀粉 尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异 必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路 输血治疗 失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进行输血治疗 血小板：小于＜50*109/L 新鲜血浆、凝血因子 血管活性药物 低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药。 在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物； 多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素 低血容量性休克预后评估指标 1.氧输送与氧消耗;心指数＞4.5L/(min·m2)氧输送600 ml/(min·m2);氧消耗170 ml/(min·m2); 2.血乳酸(BL):正常值为1~2mmol/L: 持续高水平的血乳酸(＞4mmol/L)预示患者的预后不佳; 心源性休克 概念：急性心功能衰竭或严重心律失常导致休克，心输出量严重降低，不能满足器官组织代谢需要，发生周围循环衰竭和严重微循环障碍。 常见原因: : 心源性休克诊断 满足条件：一：休克表现；二：心脏原因 1.收缩压下降至80mmhg； 脉压20mmhg；持续30分钟 2. 心脏输出量指数显著下降 2.0L/min.m^2 诊断要点 3.末梢灌注不良、昏迷、烦躁、 4. 皮肤苍白、四肢厥冷、尿量 20ml/h 5.辅助检查：心电图、床边胸片、血气分析 心源性休克监测 临床特征监测: 1.血压下降:收缩压下降至80mmhg； 脉压20mmhg；持续30分钟