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ChineseJournalofRehabilitationMedicine, Nov.2013, Vol. 28, No.11
·综述·
运动训练对脑缺血后轴突再生及Nogo-A 蛋白表达影响的研究进展
李 超 温红梅1 1，2
脑卒中以其高发病率和高致残率成为当前严重威胁人 glycoprotein, MAG)和少突胶质细胞蛋白多糖(oligodendro-
类健康的一大类重要疾病，其中70%—85%为缺血性脑卒 cyte myelin glycoprotein, OMgp)，三者具有共同的受体NgR
[5]
中。绝大多数存活者具有不同程度的运动、感觉、言语和认 （nogo receptor）。Nogo-A具有最强的抑制神经生长的作
[6]
知等功能障碍，影响其独立生活及工作能力，给患者、家庭及 用，在体内和体外都表现出强烈的抑制轴突生长的作用 。
社会造成巨大负担。虽然康复治疗可以改善脑梗死患者的 目前Nogo-A在神经受损中的角色日益突出，阻断Nogo-A通
功能，但其具体机制尚未明确，特别是康复训练对神经轴突 路对神经功能恢复具有促进作用。
影响的研究较少，而脑缺血后神经轴突受损对神经功能具有
重要影响。 2 Nogo-A 的结构、分布及作用机制
2.1 Nogo-A的分子结构
1 脑缺血与轴突再生 Nogo-A是由RTN4基因编码的含有1163个氨基酸的跨
1.1 轴突再生的不同方式 膜蛋白。含有1个短的胞内域，2—3个跨膜结构域和1个较
[1] [7]
早在20世纪80年代初，Richardson等 利用束路追踪技 大的胞外结构域 。氨基端和羧基端均没有亲水的信号序
术，证明了成年哺乳动物中枢神经元的受损轴突确实能够在 列，分别有172个氨基酸序列和188个残基组成，二者被亲水
[8]
移植的外周神经中再生。中枢神经系统损伤后轴突主要有 结构域(Nogo-66)分开 。Nogo-66含有66个残基，位于细胞
[2]
三种相关的生长方式 。第一种再生方式是应对环境变化的
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