常见急救药物临床应用.ppt

不良反应 1、心血管：可出现心律失常，血压升高后致心率减慢。 2、神经系统：眩晕、头痛、焦虑不安、失眠、呕吐甚至抽搐。 3、强烈的血管收缩使肾血流锐减、尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒。 4、静脉输注时易发生静脉炎，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，药液外漏可引起局部组织坏死。 5、皮肤：面部水肿、苍白、皮疹等。 五、血管活性药物：肾上腺素 作用机制：兼有α受体和β受体激动作用。 α受体激动引起皮肤、粘膜、内脏血管收缩。 β受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌、心肌兴奋、心率增快，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌松弛。 大剂量使收缩压、舒张压均升高。 适应症 因支气管痉挛所致严重呼吸困难，可迅速缓解药物等引起的过敏性休克。 用于延长浸润麻醉用药的作用时间。 各种原因引起的心脏骤停，进行心肺复苏的主要抢救用药。 适应症 1、心肺复苏时不推荐大剂量使用肾上腺素（0.1-0.2mg/kg）。原因是较常规剂量使用者，复苏后并发症（顽固性高血压及恶性心律失常）发生率高，且没有证据证实大剂量使用有利于提高抢救成功率或神经功能的恢复。 2、主要作用为激动α 肾上腺素能受体提高ＣＰＲ 期间的冠状动脉和脑灌注压。在心肺复苏期间， 在至少２minＣＰＲ 和１ 次电除颤后每３～５ ｍｉｎ 应经静脉或骨髓腔注射一次１ ｍｇ 肾上腺素。递增肾上腺素剂量的方法不能提高患者存活率。（2015心肺复苏指南） 不良反应 1. 心血管系统：心悸、心律失常，血压升高，严重者可由于心室颤动而致死。 2. 神经系统：头痛、震颤、无力、眩晕，甚者惊厥。 3. 消化系统：恶心、呕吐。 4.?局部：可有水肿、充血、炎症等。 五、血管活性药物：多巴胺 Arvid Carlsson（阿尔维德—卡尔森）确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责感觉，将兴奋及开心的信息传递。 吸烟和吸毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心及兴奋。 作用机制 小剂量（每分钟按体重0.5－2ug/㎏）：主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加。 中剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏）：激动β1受体，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高，冠脉血流及耗氧改善。 大剂量（每分钟按体重大于10ug/㎏）：激动α受体，致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。 适应症 抗休克，对于伴有心收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。 与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。 用于急性心功能不全。 不良反应 心血管系统：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、过量时可出现血压升高。 神经系统：头痛、全身软弱、无力感。 消化系统：恶心、呕吐。 用于外周血管疾病时，可出现手足疼痛或手足发凉。严重者可致局部坏死或坏疽。 六、肾上腺皮质激素类药：甲强龙 作用机制：“四抗三系” “四抗”：1. 抗炎作用 2. 免疫抑制和抗过敏作用 3. 抗毒作用 4. 抗休克作用 “三系”： 1.血液及造血系统：刺激骨髓造血功能，使红细胞、血红蛋白含量、血小板增多；促使中性粒细胞数增多。 2.中枢神经系统：提高兴奋性。 3.消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲。 临床应用 抑制病毒所致的自体免疫系统过敏反应性疾病 1.广泛应用于类风湿关节炎、风湿热、红斑狼疮、重症肌无力、多发性硬化病及其它自身免疫性疾病和炎症性疾病的治疗。 2.目前公认是治疗哮喘最有效的抗炎类药物。 不良反应 类肾上腺皮质激素功能亢进综合症：满月脸、水牛背、呈向心型肥胖，全身出现多毛，痤疮样皮疹等 诱发或加重感染：细菌和真菌的感染。 消化系统并发症：诱发胃溃疡或加重病情，甚至引起急性胃出血或穿孔等。 心血管系统并发症：高血压和动脉粥样硬化。 骨质疏松和骨坏死： 　　 　　 　　 不良反应 诱发精神失常、癫痫发作。 青光眼。 肌肉萎缩、伤口愈合迟缓。 停药反应：减量过快或突然停药时，引起药源性肾上腺皮质功能不全。 反跳现象：致原发病复发或恶化。 其他：异丙肾上腺素 [药理作用]对β受体有很强激动作用，对α受体无作用，能加快心率，加速传导，扩张骨骼肌血管和冠脉，舒张支气管。临床用于治疗房室传导阻滞、支气管哮喘、心脏骤停，感染性休克。 [用法]静滴或静注，静注剂量=体重(kg)*0.03 1ml=0.01ug/min [注意]可引起心悸、头晕，禁用于：冠心、心肌炎、甲亢 其他：多巴酚丁胺 [药理作用]主要作用于β1受体，对