第六章 休克课件.pptVIP

蒋忠勇 病案分析 高XX，男，34岁，2小时前在外施工，不慎从七米高的楼梯上摔落，左腰部先着地。入院时有烦躁不安。在进行X线检查时，突然面色苍白、脉快而弱，心率115次/min，血压（70/55mmHg)，烦躁不安。在输血补液条件下，急症手术（脾有5处破裂，被切除）。最终痊愈出院。 请问此病人发生了什么危急情况？ 微静脉三条通路 1、迂回通路 有效循环血量经过真毛细血管进行氧气交换。在安静时，骨骼肌中真毛细血管网大约只有20%处于开放状态，运动时，真毛细血管开放数量增加，提高血液和组织之间的物质交换，为组织提供更多的营养物质。 2．直捷通路 这条通路的作用不是在于物质交换，而是使一部分血液通过微循环快速返回心脏。 3．动--静脉短路 多分布在皮肤、手掌、足底和耳廓，其口径变化与体温调节有关。当环境温度升高时，吻合支开放，上述组织的血流量增加，有利于散发热量；环境温度降低，吻合支关闭，有利于保存 一、病因 分 类 病理生理机制 — 分期 病理生理机制 － 分 期 微循环障碍 　微动脉是毛细血管前阻力血管，在微循环中，起“总闸门”的作用，其口径决定了微循环的血流量。微动脉平滑肌主要受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质(如儿茶酚胺、血管紧张素、加压素)等的影响。 在休克早期微循环以收缩为主，有效循环血量减少，反射性引起交感-肾上腺髓质兴奋，大量儿茶酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，使心率加快，心排出量增加，周围血管阻力增加，以维持血压，保证心、脑等重要脏器的供血。 微循环变化的意义---代偿 （1）“自我输血” （2）“自我输液” （3）心功↑外周阻力↑ （4）血液重分布，维持心脑血供 休克早期临床表现 （1）血压：正常或↑ ，脉压↓ （2）脉搏细速、心音洪亮 （3）少尿 （4）烦躁不安 （5）皮肤：苍白﹑湿冷 微循环扩张期 又称淤血缺氧期、休克期或失代偿期。休克的代偿期未能有效控制时，毛细血管前阻力显著增加，大量真毛细血管网关网，组织细胞处于严重的缺血缺氧状态，导致微循环内淤血回重，回心血量减少，血压下降，休克发展至不可逆状态。此时，周围血管阻力降低，重要器官出现严重的缺血。 微循环衰竭期（休克晚期） 又称弥散性血管内凝血期。微循环淤血后缺氧激活凝血因子XII，启动内源性凝血系统，而产生弥散性血管内凝血，微循环障碍更加明显，形成血栓。由于弥散性血管内凝血早期消耗了大量凝血因子和血小板，而后继发出血。 临床表现 — 分 级 第二节 病情评估 监测 － 一般监测 实验室检查 辅助检查 监测 － 特殊监测 鉴别诊断 诊 断 第三节 救治与护理 治 疗 － 治疗原则 治疗 － 血管活性药物 治疗 － 血管活性药物 低血容量性休克 失血量估计 低血容量性休克治疗 低血容量性休克治疗 低血容量休克补液评价 感染性休克 － 病因 感染性休克 － 分型 过敏性休克－治疗 神经源性休克 休克治疗 去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢 1 镇静 吸氧 禁食 减少搬动 仰卧头低位 下肢抬高20°-30° 有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位 注意保暖 心电 血压 呼吸 脉氧饱和度 2 3 4 治疗 － 一般措施（1） 5 留置导尿管 监测尿量 补充血容量 改善低氧血症 纠正酸中毒 6 7 8 治疗 － 一般措施（2） 多巴胺 轻、中度休克：5-20μg/(kg·min) 重度休克：20-50μg/(kg·min) 多巴酚 丁　胺 心源性休克：2.5-10μg/(kg·min) 异丙肾 上腺素 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4μg/min 去甲肾上腺素 重度、极重度感染性休克： 4-8μg/min 肾 上 腺 素 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 间羟胺 与多巴胺联用，100～200μg/min 糖皮质激素 感染性休克 过敏性休克 氢化可的松 300-500mg/d，3～5日 其他药物 纳洛酮 0.4 ～ 0.8mg 静注 1.6mg＋500ml液静滴 治疗 － 其他药物 1 纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱 保持有效肾灌注 3 血液净化治疗 2 补充容量前提下使用强效利尿剂 合并有脑水肿可使用脱水剂 治疗 － 防治并发症及MODS 急性肾功能衰竭 保持呼吸道通畅，持续吸氧 应用呼吸兴奋剂 机械通气 急性呼吸衰竭 治疗 － 防治并发症和MODS 抗血小板凝集 改善微循环 应用肝素 补充凝血因子 处理并发症 溶栓治疗 治疗 － 防治并发症和MODS DIC治疗 低血容量性休克 Hypovolem