三章水电解质紊乱幻灯片.ppt

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三章水电解质紊乱幻灯片

患儿、男、7岁。 主诉:恶心、呕吐、腹泻半天。 现病史:中午在街上吃凉皮后,感肚子不适,于下午4时许腹痛,随即恶心、呕吐、腹泻。呕吐物为所进食物,气味酸臭。便稀,呈水样,无脓血,每次150-200ml,已有7-8次。口渴,饮后即吐,尿少。 实验室检查: 血钠125mmol/L血浆渗压260mosm/L,血钾 3.5mmol/L,RBC600万/mm3,白细胞14000/mm3。大便中有粘液和变性的中性白细胞 第一节 水、钠代谢紊乱 一、正常水、钠代谢 (一)体液的容量和分布 1、体液:是水和溶解在其中的溶质所组成, 分布於组织细胞内、外; ECF构成人体的内环境。 2、容量与分布: (1)容量:成人体液占体重60%。 4、ANP的调节作用及机制 (1)舒血管降压: 舒 血 管 BP ↓。 心率↓→CO↓ R A S (2)对抗 内 皮 素 缩血管作用。 交感神经 (3)排钠、利尿: 肾脏:GFR↑、肾小管重吸收↓ 排钠 利尿 抑制有关激素:肾素、ALD 分泌 血容量↓ 和ADH释放。 (4) 负调节: 血管内皮细胞 抑制 成纤维细胞 增值 平滑肌细胞 (一)低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia) (高渗性脱水 hypertonic dehydration) 特征:失水 ? 失钠。 血清[Na+]?150mmol/L。 血浆渗透压?310mOsm/L。 (二) 高容量性高钠血症(hypervolemic hypernatremia) 1、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。 (1)医源性盐摄入过多 (2)原发性钠潴留 2、对机体的影响 3、防治的病理生理基础 ①防治原发病 ②肾功能正常者可用强效利尿剂 ③腹膜透析 (三)等容量性高钠血症 (isovolemic hypernatremia) 特点:血钠升高,血容量无明显改变 1、原因和机制 为原发性高钠血症,病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损,其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。 特点:血钠升高,但血容量是正常 细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩,甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍 3、防治的病理生理基础 ① 防治原发病 ② 补充水分以降低血钠 四、低 钠 血 症 hyponatremia 血[Na+]130mmol/L。 1、原因: (1)胃肠道失水: 丧失大量消化液只补水。 (2)皮肤失水后只补水: ?大汗; ?大面积烧伤 低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭 2、对机体的影响: ECF等渗丢失→细胞没有水的移动→ 主要丢失的ECF→对机体影响基本同低渗性脱水。 临床较少见。 五、水肿 (edema) 概念:过多的体液积聚在组织间隙或 体腔中。 水肿:细胞间隙体液过多。 积水(hydrops):体腔中体液积聚过多。 淋巴回流: 正常时,0.1ml/100g组织/min。 当组织间液流体静压↑到0时,淋巴 回流↑10~50倍。 (一)水肿发生的基本机制: 1、组织生成大于回流 血管内外液体交换失平衡

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