蓝耳疫苗.ppt

蓝耳疫病发展史 1987年在美国的北卡罗来纳州首次爆发 1991年荷兰分离到该病的病原“LV”病毒株（欧洲型 ） 1992年美国分离的VR-2332毒株 （美洲型 ） 1996年郭宝清等专家首次从国内发病猪群中分离出PRRSV 2006年在江西、湖南等地发现高致病性蓝耳病。 经典和高致病性蓝耳 经典蓝耳一般由VR2332 、 CH-1a 株、BJ-4株、R98 株等弱毒力和中毒力PRRSV 毒株引起。 　　 高致病性蓝耳一般由JXA1 株、HuN4 株等高致病性PRRSV 引起。 蓝耳病的症状是怎样 在世界上不同的国家和地区，发病期的症状不尽相同。 1.在西班牙、德国和英国常常可见眼周和眼睑水肿、结膜炎； 2.在英国还有顽固性下泻的报道； 3.欧洲和加拿大的猪群还常见皮肤退色、发绀。 蓝耳病常见临床症状： 蓝耳病初期阶段 1.患猪首先发热和厌食： 这种发热在母猪及育肥猪中是短暂的，病猪主要表现为间歇性厌食，母猪出现这种表现的最多能达60％，常持续l一7天。 2.嗜睡和沉郁是初期阶段的另一个特征： 嗜睡和沉郁并延续在各个阶段，其特点是正常运动减少或停止，对外界的刺激无反应，时常采取侧卧姿势。部分公猪会出现性欲下降。 蓝耳病初期阶段 3.在初期，少部分病猪出现四肢末端和腹部青紫、发绀。 4.一些猪场管理人员由于没有充分认识到猪蓝耳病的严重性，没有提高警惕性以致于放任自流，使疫情进一恶化。 A.呼吸道症状: 多发生在幼猪 ——（呼吸困难和急促）， 偶尔发生成年猪 ——（快速腹式呼吸或过度呼吸） B.流产 (1—3％)，致死率也低(3％)。 C.神经系统症状（偶尔出现）：如瘫痪，平衡功能障碍、呕吐等 蓝耳病高峰阶段 1.初期之后进入高峰期，这一阶段会造成严重的经济损失，此高峰期约 3周，死产的数量达到高峰，在猪蓝耳病爆发的高峰期每窝的平均产仔数减少4头左右，断奶前死亡率增高。 2.在猪蓝耳病发病高峰期出生并存活下来的仔猪非常虚弱，尤其是早产猪，加之并发呼吸系统疾病（副猪、支原体……）及腹泻，使死亡率大大增加，若补救不及时或措施不当，可造成全窝死亡。 猪蓝耳病病毒为什么容易发生变异？ 猪蓝耳病病毒为单股正链RNA病毒 作为RNA病毒，PRRSV的基因在合成时容易出现内在性错误，可出现点突变、删除、添加和毒株间基因重组，因此PRRSV的基因容易发生变异，不同分离株之间基因组存在广泛变异。 PRRSV“悄悄地”感染的机制： 近来研究表明， 蓝耳病病毒氨基酸第N44 糖链与其前一个N 糖链之间正好是病毒的中和表位，由于存在空间位阻作用而影响中和抗体对中和表位的有效识别， 从而降低了中和抗体的中和作用，使蓝耳病病毒 【能够逃避 】 机体的清除作用和免疫保护，致使病毒在猪群中长期存在，带毒达2～3 年之久，呈现持续性感染，长期向外排毒，难于根除，增大了本病的防控难度。 PRRSV致病机理(肺脏）： PRRSV致病机理（免疫系统）： PRRSV致病机理分析： 一般说来，在染毒后的7-14天，肺脏和淋巴结中的病毒滴度最高。 解释原因：PRRSV主要在单核细胞分化较好的子细胞中复制， PRRSV的复制需要巨噬细胞【尤其是肺泡巨噬细胞】的成熟或活化。这些分化较好的子细胞具有220kDa的糖蛋白受体，PRRSV与该受体结合然后经过受体介导的内吞作用进入细胞内。 因此，未成熟的巨噬细胞最适合PRRSV复制，所以PRRSV最易感染小于6周龄仔猪的肺泡巨噬细胞（PAMs）。 蓝耳病毒与巨噬细胞的关系： 蓝耳疫苗的效果评价： 机体抵御PRRS感染的机制复杂而神秘，但灭活疫苗诱导非体液免疫(细胞免疫)的能力较弱，造成所激发的免疫应答很弱。不能有效地降低病毒血症，即使反复免疫，其产生的保护作用也很短，但弱毒苗能有效地激发细胞免疫。 1.体液免疫，也就是抗体反应，在抵抗PRRS感染中作用有限， 2.非体液免疫(细胞免疫)对防御PRRS病毒感染则发挥主导作用。 经典与高致病性蓝耳病的比较 （杜元钊 ） 混合感染有一定的规律性 蓝耳疫病---防控 防控对策1： 解释： 1.通常情况下PRRSV对环境因素的抵抗