2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化和血清亚临床炎性因子相关探究.docVIP

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化和血清亚临床炎性因子相关探究 　　[摘要] 目的 观察2型糖尿病（T2DM）患者血清慢性亚临床炎症因子与颈动脉粥样硬化（AS）的关系，探讨炎性反应对糖尿病大血管病变的影响。 方法 检测新乡医学院第一附属医院136例T2DM患者双侧颈总动脉内中膜厚度（IMT），根据超声检查结果，分为对照组（C组，85例）和颈AS组（A组，51例），比较两组体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、外周血白细胞计数（WBC）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。 结果 A组与C组比较，BMI、WBC、hs-CRP、LDL-C、TG、HbA1c、HOMA-IR均升高，且差异均有统计学意义（P 0.05），具有可比性。 1.3 统计学方法 应用SPSS 13.0软件包对所有数据进行统计分析。数据用均数±标准差（x±s）表示，进行组间t检验、Pearson相关分析等，非正态分布资料进行自然对数正态化后再进行分析，以P 　　3 讨论 颈动脉是颈AS的观察口，而作为心脑血管事件预测指标T2DM患者双侧颈动脉IMT已被公认[3-4]。近来研究发现在众多炎症细胞因子中，起主要作用的是IL-6、IL-8、IL-l0、IL-1β、TGF-β、TNF-α等，他们不仅直接参与胰岛素抵抗，而且与DM大血管并发症的危险性密切联系[2]。 本研究发现AS发生率在5年内病程的T2DM患者中约占37.5%。与C组对比，A组结果提示T2DM合并AS的患者WBC、hs-CRP等炎症因子水平显著升高，结果与国内外相关报道一致，证明T2DM患者大血管并发症发生、发展有亚临床炎症参与。 hs-CRP是机体受到组织损伤或微生物入侵等炎症性刺激时肝脏产生的一种急性炎症反应蛋白，它是目前学者比较关注的与心血管疾病相关的炎症标志物，而作为冠心病的风险标志物已经被美国心脏病协会推荐。hs-CRP可通过经典途径激活补体系统，产生大量的终末复合物，造成血管内皮损伤，也能在血管损伤处趋化单核细胞，诱导产生黏附因子、组织因子，使内皮功能受损，加速动脉硬化进展[5]。本研究结果显示，与C组比较，A组hs-CRP水平显著升高，提示hs-CRP参与AS形成。 白细胞作为一个很大众化的话题，是组织损伤参与者与炎性反应的主导者，糖尿病血管病变与其对外界刺激的高反应性及高表达黏附分子及其他功能缺陷有密切联系[6]。高脂血症和高血糖环境可以诱导白细胞黏附到血管壁上并穿透血管内产生细胞因子，后者能激活血管壁细胞和白细胞，促进血栓的形成和血小板的聚集，在慢性炎症存在时，超氧阴离子释放增多，白细胞的氧化应激增强，损伤血管舒张功能[6]。有报道发现代谢综合征的发生与白细胞分类计数有关，并且在糖尿病大血管并发症的发病机制中，白细胞扮演一个重要角色[6-8]。相关研究提示大血管和微血管并发症的发生与外周白细胞升高呈剂量相关性[9-12]。 T2DM合并AS的患者与C组比较血糖、血脂控制不佳，BMI升高，胰岛素敏感性下降，提示糖脂代谢紊乱、肥胖、胰岛素抵抗共同参与AS。通过IMT相关分析，提示AS发展进程与LDL-C水平、血糖水平、肥胖程度、与胰岛素抵抗及与炎症因子水平呈正相关。总之，对上述因素进行早期积极干预，可能会延缓大血管并发症发生、发展，提高T2DM合并AS患者的生活质量。 [参考文献] [1] Kajitani N，Shikata K，Nakamura A，et al. Microinflammation is a common risk factor for progression of nephropathy and atherosclerosis in Japanese patients with type 2 diabetes [J]. Diabetes Res Clin Pract，2010，88（2）：171-176. [2] Li ZZ，Liu JB，Li L，et al. Intensive therapy for diabetes through influence on innate immune system [J]. Med Hypotheses，2009，72（6）：675-676. [3] Touboul PJ，Labreuche J，Vicaut E，et al. Carotid intima-media thickness，plaques，and Framingham risk score as independent determinants