缺铁性贫血-浙江大学.PPTVIP

缺 铁 性 贫 血 Iron Deficiency Anemia 一、概 念 体内用来合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红蛋白合成量减少而形成的一种小细胞低色素性贫血。 二、铁的代谢 铁的分布 正常人含铁总量，男性为50mg/kg，女性为35mg/kg 70%组成血红蛋白 10%在肌红蛋白 铁的吸收 主要吸收部位：十二指肠和空肠上端粘膜 来源：内源性：衰老和破坏的红细胞，吸收 不受食物成分影响，吸收率高 外源性：食物 铁的转运 转铁蛋白是循环血液中铁的运载工具 血浆中能够与铁结合的转铁蛋白称为总铁结合力 铁的贮备 铁主要贮存于肝细胞和单核巨噬系统的巨噬细胞内 贮存形式有铁蛋白和含铁血黄素 铁的排泄 正常人每天造血约需20～25mg铁 铁重复被利用 每天排出铁量约1mg，每毫升血含铁0.5mg 三、病因及发病机制 营养因素 饮食中缺乏足够量的铁或食物结构 不合理导致铁吸收和利用减低 慢性失血 是缺铁性贫血的常见原因。 吸收障碍 常见于胃全切除和胃次全切除后 四、临床表现 贫血的一般表现 缺铁可引起患儿发育和行为改变 劳动耐力降低 缺铁影响小儿细胞免疫功能 缺铁使抗寒能力降低 五、实验室检查 血象 血红蛋白降低，网织红细胞正常或略高。 红细胞体积小，中央苍白区扩大。 MCV 80μm ，MCH 26PG ，MCHC 30% 骨髓象 红系增生活跃，中幼红细胞、晚幼红细胞增生为主。 幼红细胞体积小，胞浆量少，核成熟早于浆成熟。 骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞15% 血清铁、总铁结合力和血清铁饱和度 血清铁降低（SI）， 500 μg/L 总铁结合力增高（TIBC）， 4500 μg/L 转铁蛋白饱和度降低（TS）， 15% 血清铁蛋白 血清铁蛋白(SF) 14 μg/L 红细胞游离原卟啉和血液锌卟啉 红细胞游离原卟啉（FEP） 50 μg/dl 血液锌卟啉(ZPP) 60 μg/ dl FEP/Hb 4.5 μg/gHb 六、诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 铁粒幼细胞性贫血 海洋性贫血 慢性炎症或感染性贫血 七、治疗 （一）病因治疗 （二）铁剂治疗 1、口服铁剂治疗： 首选口服铁剂，如硫酸亚铁、富马酸亚铁和葡萄糖酸亚铁， 每日剂量应含元素铁150~200mg，维生素C有助于铁剂治疗，可配伍使用。 1~2个月后血红蛋白恢复正常，血红蛋白正常后仍应继续服用铁剂3~6个月 以补足机体铁贮备。 （2）注射铁剂治疗： 适应症： ①不能耐受口服铁剂治疗； ②原有消化道疾病，口服铁剂病情加重； ③消化道吸收障碍，如胃十二指肠切除术后、萎缩性胃炎等； ④因治疗不能维持铁平衡，如血液透析。 注射铁剂的总剂量： 补铁总剂量（mg）=[正常血红蛋白-患者血红蛋白（g/L）] ×体重（kg）× 0.24 + 500mg； 深部肌肉注射，首次剂量50mg，第二次剂量100mg（每日不宜超过100mg），逐日或隔日一次，直至完成总剂量。 八、预防 巨幼红细胞性贫血 Megaloblastic Anemia， MA 巨幼细胞性贫血 （MA） 内容（CONTENTS） 概述 病因 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 预防和治疗 概 述 (Introduction) 定义 由于叶酸和（或）维生素Ｂ12缺乏或其他原因引起细胞核DNA合成障碍所致的贫血。 临床特点 发病率 病因 (Etiology) 摄入不足； 需要量增加； 吸收不良：胃肠道疾病、药物干扰和内因子抗体形成（恶性贫血）； 代谢异常：肝病、某些抗肿瘤药物的影响； 利用障碍：嘌呤、嘧啶自身合成异常或化疗药物影响等。 发病机制(Mechanism) 叶酸和维生素B12对血细胞发育影响 dTTP减少，DNA复制减慢，核分裂时间延长，而浆内RNA和蛋白质合成并无障碍，因而形成“核幼浆老”的巨幼变红细胞。 维生素B12参与神经髓鞘脂蛋白形成 临床表现 (Clinical manifestation) 贫血 消化系统症状：口腔炎，舌炎、舌乳头萎缩 神经精神系统症状 神经精神发育减退:反应低下/智力体格发育 神经器质性病变：维生素B12缺乏时，手足对称性麻木，感觉障碍，下肢步态不稳，行走困难等周围神经炎。亚急性或慢性脊髓后侧索联合变性表现（多见于恶性贫血）。 实验室检查 (Laboratory) 一、血象 红细胞 RBC、Hb、MCV增大、MCH增高、MCHC正常，红细胞形态明显大小不等，大椭圆形红细胞易见，何-乔小体较易见，有