AKI急性肾损伤.pptVIP

急性肾损伤 肾血管疾病 小血管炎（常表现为急进性肾炎III型） 血栓性微血管病（恶性高血压、溶血性尿毒症综合征、硬皮病肾脏危象、弥漫性血管内凝血等） 肾梗死（肾动脉栓塞、动脉粥样硬化性肾动脉闭塞、肾小动脉胆固醇栓塞综合征） 肾后性（尿路梗阻） 肾内梗阻：骨髓瘤、轻链病、尿酸和或草酸钙、磺胺、阿昔洛韦等药物结晶 双侧肾盂、输尿管梗阻： 管腔内梗阻肿瘤、结石、血块、组织块或脓块、脱落肾乳头、真菌团块 管腔外压迫肿瘤、肿大淋巴结、后腹膜纤维化、误结扎 膀胱及以下部位：结石、肿瘤、血块；神经性膀胱；前列腺增大；尿道狭窄、严重包茎 诊断及鉴别诊断 一、首先应当明确是AKI还是CRF： 病史、影像学检查（某些疾病导致的CRF肾脏也可以肿大：如糖尿病肾病、肾脏淀粉样变性、轻链沉积病、肾脏弥漫性瘤细胞浸润、多囊肾）、指甲肌酐、血红蛋白、钙磷代谢等 二、诊断AKI后还要明确是肾前性、肾后性、还是肾实质性。 三、如是肾性，还要定位是肾小球性、肾小管性、肾间质性还是肾血管性： 1.肾小球性AKI临床表现为急性肾炎综合征。 2.ATN和急性间质性肾炎往往有明确的诱因，起病迅速，血肌酐上升，可有少尿、无尿，多无急性肾炎综合征表现。二者常有很多共同特点，但后者往往有更严重的贫血，容易出现低钾血症、肾性尿糖等。不明确应尽早行肾活检。 另外应注意是否为少尿型、高分解代谢性（BUN每日上升大于10.1mmol/L、Cr每日上升大于176.8umol/L、K每日上升大于1mmol/L、HCO3-每日下降大于2mmol/L，多见于广泛组织创伤或严重感染、热量供给不足或伴出血并发症、应用肾上腺皮质激素等）。 四、慢性肾脏病基础上的AKI（A on C）：好发于原有肾脏病，特别合并糖尿病、高血压、动脉粥样硬化的患者 常见原因：1.药物；2.介入治疗；3.手术或其他原因引起的长时间低血压、脱水导致的肾循环不足；4.血压控制不良引起恶性高血压；5.基础疾病加重或重新活动等 治疗 一． RIFLE对AKI的早期防治价值 1997年，应用心房肽（ANP）治疗Scr354-442μmol/L的ATN患者，及2000年采用同样的方法治疗Scr371μmol/L的ATN患者，均未能延缓血液净化治疗的实施；2004年对Scr203μmol/L（较基础值上升50%）的AKI患者予上述方法治疗，明显降低了血液净化治疗的几率，其结果提示了AKI早期预防的重要。有研究显示经早期肾脏专科会诊的AKI死亡率是40%，延误会诊者死亡率可达67%。因此，早期诊断早期预防是充分利用治疗窗，有效防治和逆转AKI、降低死亡率的重要措施。 RIFLE分级涵盖了对AKI病变程度和预后的评估。病变程度分为R（风险）、I（损伤）和F（衰竭）；预后分为L（功能丧失）和E（终末期肾病）。具体标准包括：R级：Scr升高超过1.5倍或GFR下降25%，尿量0.5ml/kg/h持续6-12小时。I级：Scr升高超过2倍或GFR下降50%，尿量0.5ml/kg/h持续12小时以上。F级：Scr升高超过3倍或GFR下降75%，尿量0.3ml/kg/h持续24小时或无尿≥12小时。L：ARF4周，E：ESRD(3个月)。其中，R级和I级是积极预防和合理药物治疗的时间窗，能使AKI患者从早期干预中获益。 二． AKI的早期防治 1. 寻找AKI的可逆病因是首要环节。积极纠正各种原因所致的有效循环血 容量不足，维持肾血流灌注；尽早清除肾后性梗阻因素，恢复尿流通畅；停用可能影响肾血流灌注和肾毒性的药物，均是防止AKI发生和加重的必要措施。对AKI的高危人群（老年、严重感染、严重心肾血管并发症、大手术或介入治疗者等），尤应谨慎医治、密切监测并积极处理。 2. 补液扩容是防治AKI的重要步骤。各种病因引起的有效循环血容量不足，是导致肾血流灌注下降，促发AKI的最主要原因之一，补充血容量和恢复肾血流灌注，可有效地防治AKI的发生发展。临床研究表明，充分补液对于纠正因缺血导致肾脏低灌注、预防术后ATN、防治对比剂引起的ATN等的确有益。然而，羟乙基淀粉等胶体溶液的输注可使AKI发生、少尿和Scr升高的危险性增加。在扩容的起始阶段应首选等张晶体溶液，避免代血浆等胶体溶液可能带来的肾脏损伤。 3. 升压药用于血管源性休克患者AKI的防治。临床和基础研究已证明，低血压与AKI的发生发展密切相关，升高血压是肾脏血流灌注的保证。去甲肾上腺素仍然是首选升压药，但要在合理补液的前提下应用，当低血容量逆转时则应停药，且不主张长期使用，过量的应用可导致脏器缺血的加重。 4. 营养和支持、对症治疗有利于AKI的稳定和改善。AKI常伴有高分解状态，每日分解自体蛋白在200g以上，导致氮质血症、酸中毒和高血钾发生。早期合理的营养支持有助于预防和降低营养不良、避免