2型糖尿病CD36基因表达与动脉粥样硬化关系的研究进展.pdfVIP

第 47卷 第6期 哈尔滨医科大学学报 Vo1．47．No．6 566 2013年 12月 JOURNALOFHARBINMEDICALUNIVERSⅡ Dec．，2013 综 述 2型糖尿病 CD36基因表达与动脉粥样硬化 关系的研究进展 孙红伟 ，段淑荣 (哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科三病房，黑龙江 哈尔滨 150001) [关键词] 糖尿病；CD36；动脉粥样硬化 ；基因多态性 [中图分类号]R587．1 [文献标识码]A [文章编号]1000—1905(2013)06—0481—03 2型糖尿病 (T2DM)在全球范围内是一种常见 血小板、单核．巨噬细胞、平滑肌细胞、微血管内皮细 和严重的代谢紊乱疾病。截止到2010年，在 20— 胞 。CD36是B族清道夫受体家族的一员，能黏 79岁人群中，约有2．85亿人患有糖尿病，患病率为 附和吞噬oxLDL进入巨噬细胞，最终转变为泡沫细 6．6％，其中70％的患者居住在中、低收入国家。如 胞，在动脉粥样硬化中起关键作用。研究认为CD36 果不能采取有效预防措施，2030年糖尿病患者将增 表达增加是单核细胞活化和炎症发生的生物学标 至4．38亿，患病率提高到7．8％。这种患病总人数 志，可以成为评价2型糖尿病和冠心病危险因素的 及患病率 的增长将主要 出现在发展 中国家 J。 有效方法 。 T2DM病理变化为胰岛B细胞功能减退、胰岛素抵 1 CD36受体的结构特点和基因定位 抗等引发的以糖、蛋白质、脂肪为主代谢紊乱及凝血 系统、纤溶系统和血流动力学异常 J。而这些代谢 CD36是细胞膜表面的一种糖蛋 白，属于 B型 异常导致脂质清除能力下降、血管内皮细胞脂蛋 白 清道夫受体家族，CD36是单个的多肽，含471个氨 脂酶活性降低、影响脂蛋白的氧化修饰和促进凝血， 基酸残基，由于糖基化程度的不同，在不同细胞中分 炎性反应，内皮细胞损伤，氧化应激损伤，引起动脉 子质量略有差别，他的分子质量因细胞种类不同而 内膜增厚，进而形成动脉粥样硬化 (As)J。脑梗死 不同，但在 78至88K之间 J。这种多肽包含有两 合并糖尿病是患者致残致死的主要原因，其病变基 个连续疏水区域：氨基 (N端)和羧基终末端 (C 端)。疏水端氨基末端附近区域是一个间隔开的信 础为动脉粥样硬化，而 内皮功能失调是动脉粥样硬 号肽 。靠近N端和c端的10个氨基酸位于细胞 化的始动因素和核心环节。糖尿病患者易出现颈动 内，而中间的长链位于细胞外，胞外区域高度糖基 脉和颅内动脉的联合病变 。 化，羧基末端富含脯氨酸和半胱氨酸_1。CD36有 动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程，高胆固醇 两个区域可能在中性粒细胞凋亡过程中起到黏附和 血症尤其是低密度脂蛋白(LDL)浓度增高是动脉粥 吞噬作用，一个区域是从第 155至 183个氨基酸序 样硬化的主要危险因素 J。动脉内皮下组织捕获 列，另一个是从第93到 120个氨基酸序列 ¨。人 氧化型低密度脂蛋 白(oxLDL)形成泡沫细胞，泡沫 类CD36的基因位于第7号染色体的ql1．2，包含 15 细胞出现