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第三章 外科休克 第一节 概 述 [定义] 机体在各种有害因素侵袭下引起 的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。 [机体维持足够血液灌流的三大因素] 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 [病因与分类] 低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（损伤性、失血性休克）。 感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 [病理生理] 各种休克共同的病生基础: 有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变， 内脏器官继发性损害 组织血液灌注不足 一、微循环变化 收缩期：心跳加快，心排出量↑ 扩张期： 大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。 衰竭期： 血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。 二、代谢变化 无氧代谢→代酸 能量代谢障碍 细胞代谢紊乱、受损 三、炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质 IL、TNF、CSF等 脂质过氧化和细胞膜破裂 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能 四、内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓,急性肾衰 心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损 脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧 肝：合成、代谢功能受破坏 休克的监测 处理原则： 尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。 1、一般紧急措施： 立即控制创伤所致的大出血 急救：动脉—指压法、止血带止血法 静脉—压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。 其他：注意保暖，尽量减少搬动。 2、补充血容量——快速 3、积极处理原发病 4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒 5、应用血管活性药物： 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 6、改善微循环 早期：立即用肝素 晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋 7、皮质激素和其他药物的应用 第二节 低血容量性休克 一、失血性休克 [定义] 由于急性大量出血所引起的休克。出血量超过总血量的20%即可发生休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、消化道出血等。 [处理原则] 补充血容量和止血。 二、损伤性休克 [定义] 由于严重创伤使血液和血浆同时丢失所引起的休克。 [处理原则] 快速补充血容量，对症处理，应用抗生素。 第三节 感染性休克 Septic shock [临床表现] 根据血流动力学：心排出量和周围血管阻力，分为冷休克和暖休克。 处理原则： 休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染。 补充血容量 控制感染 纠正酸碱失衡 血管活性药物的应用 皮质类固醇的应用 皮质类固醇的应用 ： 用于感染性休克和其他较严重的休克 缺 点： 抗感染能力下降,有应激性溃疡发生的可能，伤口愈合延迟 。 原 则： 早期大剂量,限48h内,与制酸剂,高效抗生素联用,加强营养支持疗法及延迟拆线。 一、补充血容量： 恢复有效循环血量 1 专人护理 2 迅速建立静脉通路：关键性措施 3 合理补液 先晶后胶、先快后慢。 BP结合CVP指导补液 用药时注意浓度、速度及配伍禁忌 一、补充血容量： 恢复有效循环血量 1 专人护理 2 迅速建立静脉通路：关键性措施 3 合理补液 先晶后胶、先快后慢。 BP结合CVP指导补液 用药时注意浓度、速度及配伍禁忌 4 记录24h出入量以供参考 5 密观病情变化，随时调整输液量及速度 二 改善组织灌注： 休克体位：头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°，可防止膈肌及腹腔脏器上移而影响心肺功能，并可增加回心血量 ，改善脑血流。 抗休克裤的应用 血管活性药物的应用 应用过程中监测BP变化，及时调整输液速度。 使用时从低浓度、慢滴速开始。 严防药物外渗。 BP平稳后，停药前应逐渐减速、减量或降低浓度。 血容量补足情况下方可使用扩血管药物。