脑血管意外CT诊断.ppt

脑血管意外的CT诊断 脑血管意外又称中风、卒中。起病急，病死和病残率高，为老年人三大死因之一 ，中风可分为梗塞和出血两种。 脑梗塞 [病因病理] 脑梗塞是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血坏死和软化。约占全部急性脑血管病的50％－60％。引起脑梗塞的原因较多，主要的是脑血管阻塞及脑部血液循环障碍2种。 脑血管急性闭塞后，最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死，但梗塞区与正常脑组织尚难区别。24h后至第5天，脑水肿达到高峰，侧支循环开始建立。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但梗塞区组织坏死及液化更明显。虽已建立较充分的侧支循环，但可有部分病人在血栓溶解、血管再通的同时，梗塞区的血管壁因缺血性损伤通透性增高，可形成出血性梗塞。 [临床表现] 主要取决于梗塞大小、部位。临床上表现为头晕、头痛，部分病人可出现呕吐及精神症状，同时出现不同程度的脑部损害的症状，如偏瘫、偏身感觉障碍。病情较重时可出现意识丧失。大小便失禁以及瞳孔散大等脑疝症状。 CT表现： （1）急性期：一般把发病后头5天作为急性期。病变区水份增加在CT图像上造成两种效应，一是病变区密度减低，皮质和髓质缺乏密度差异，早期这种密度减低一般不显著，多呈楔形，与受累动脉的供血范围一致，边界模糊；另一是由于水份增加使病变区体积变大而造成的占位效应或肿块效应，轻的表现为病变区脑组织肿胀，脑沟、脑油消失，重的表现为中线结构向对侧移位，即所谓脑内疝，占位效应的程度与脑梗塞面积有关，面积越大，占位效应越显著。上述两种效应一般在发病后第3一5天达到极点。 需要指出的是，早期的脑梗塞出现CT上的变化最早需要3～6小时，晚的要等到24小时或者更长时间之后才出现典型表现。如果临床上有典型的脑梗塞症状而CT表现阴性时，应该在短期内复查CT，以免漏诊。  （2）亚急性期：指发病后第6～21天，水肿明显吸收，占位效应减弱或消失。多数情况下也是低密度，边界较急性期清楚；但有少数病人表现等密度病变，不易发现，即所谓“雾”状效应，原因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应（水、类脂质、空腔等低密度物质混合血液、钙化、铁质等高密度成分）。此时作增强扫描，非常有助于诊断。注射造影剂以后，典型的脑梗塞表现为脑回样增强，梗塞区大脑皮质的脑回和基底神经节的神经核团增强。 （3）慢性期：21天以后，缺血坏死的脑组织被吞噬细胞清除，遗留含脑脊液的空腔，合并胶质增生，病变区仍为低密度，与脑脊液相似，边界清楚，但体积缩小，表现为患侧脑室扩大，蛛网膜下腔包括脑裂、沟、池增深增宽，皮质萎缩。 （4）腔隙性脑梗塞：多数位于基底节或大脑半球深部脑白质，病灶大小在1.5cm以下。一般没有脑室系统受压移位等占位效应。 （5）出血性梗塞：CT表现的特点是低密度梗塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区。与血肿不同，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。  脑出血 [病因病理] 高血压和动脉粥样硬化是最常见病因，其次颅内动脉瘤、脑内动静脉畸形、脑动脉炎，抗凝治疗、溶栓治疗可并发脑出血。 脑组织局部出血，血肿形成引起脑水肿，脑组织受压、推移、坏死、软化等。高血压性脑出血在大脑基底节区最常发生。 [临床表现] 常见的诱因有：明显的情绪波动、酒后、体力劳动、气候变化、性生活等，但也有完全无诱因者。病人突感患侧额颞部头痛，随以呕吐，很快出现意识及神经功能障碍，并呈进行性加重。出血部位的不同决定着具体的神经功能障碍。 CT表现 1　急性期　血肿密度为均匀一致的高密度,CT值55~ 90Hu,这与血红蛋白对X线的吸收高于脑实质有关,且外溢血液因容积较大,故在CT上显影。血肿形态多为肾形,其次为类圆形、不规则形。血肿周围低密度水肿,第1d内可不出现, 以后逐渐明显,出现占位效应,这与血肿内血凝块收缩以及血肿压迫周围脑组织缺血、坏死和水肿有关。 2　吸收期　血肿内红细胞破坏,随着血红蛋白的分解,血肿密度逐渐减低,小的血肿(体积5ml)密度下降较快,20d或更早就变成等密度,大的血肿在第3~5周变为等密度至低密度。演变过程为高密度血肿向心性缩小,表现为血肿周围低密度影逐渐扩大,边缘模糊,同时中心区密度逐渐降低,血肿周围水肿在出血2周内最明显,范围最大,占位效应较重,以后水肿及占位效应逐渐减轻。 3　囊变期　坏死组织被清除,较小的血肿由胶质及胶原纤维愈合;大的血肿则残留囊腔,呈脑脊液样密度,基底节的囊腔多呈条带状或新月状。 * * 发病2小时 发病24小时