王觅觅 急性胰腺炎治疗与的护理 演示文稿.ppt

急性胰腺炎非手术治疗的护理 解剖生理概要 胰腺生理 外分泌：分泌胰液，进入十二指肠，参与食物的消化。 内分泌：分泌胰岛素、胰高血糖素和生长抑素等激素，对营养物质的代谢发挥重要作用。 一、概述 急性胰腺炎是由于胰腺本身的防御功能遭受破坏而引起胰消化酶对胰腺自身组织产生消化作用的结果，是临床上常见的急腹症，临床表现为上腹部疼痛、恶心、呕吐与发热等，腹痛可放射至腰背部，重症患者可出现休克、腹膜炎等症状，少数可并发多器官功能衰竭或并发胰腺脓肿、假性囊肿等。水肿型患者预后较好，而出血坏死型患者预后较差，死亡率较高。 二、发病原因 引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。在我国半数以上由胆道疾病引起，在西方国家，除胆石症外，酗酒亦为主要原因。 1. 胆道疾病　?胆道结石、蛔虫、炎症水肿、痉挛收缩等造成胆道流出口阻塞，当胆囊收缩，胆管内压力超过胰管内压力时，即可引起胆汁反流进入胰管内激活胰酶原引起自身消化。此外，胆道感染性炎症亦可使细菌及其毒素扩展激活胰腺消化酶。 二、发病原因 2.酗酒和暴饮暴食　均可引起胰腺分泌过度旺盛，奥迪氏括约肌痉挛，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增，而致十二指肠液反流。 3.手术和外伤　?腹部手术特别是胃或胆道的手术，可引起胰腺供血障碍；腹部钝性挫伤可直接挤压胰实质，内镜下进行的胰胆管造影检查时，注射造影剂压力过高也可引起胰腺炎。 二、发病原因 4.其他一些少见病因：①感染：如腮腺炎、 病毒性肝炎、伤寒、败血症；②药物：如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、速尿；③高脂血症、高钙血症；④妊娠后期合并胆结石、高脂血症；⑥内分泌和遗传因素。 三、病理分型 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性出血坏死型两种。急性水肿型可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎症细胞浸润等改变；急性出血坏死型可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。　 四、临床表现 急性胰腺炎的临床表现和病程，取决于其病因、病理类型和治疗是否及时。轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病程常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。　 四、临床表现 1.?腹痛　?是本病的主要表现和首发症状，多数为突然发作，常在暴饮暴食或酗酒后发作。疼痛多剧烈，可呈持续钝痛、钻痛、刀割痛或绞痛，常位于上腹中部及左上腹部，也可位于右上腹部并向腰背部放射。进食后可加剧，弯腰或起坐身体向前倾则可减轻。少数年老体弱者有时可无腹痛或极轻微。　　 四、临床表现 2.?恶心、呕吐及腹胀　?起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，呕吐剧烈者可吐出胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常同时伴有腹胀，是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果，腹腔积液时可加重腹胀。病人排便排气停止，甚至出现麻痹性肠梗阻。 四、临床表现 3.?发热　多数病人有中度以上发热，一般可持续3~5日，若持续发热1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。 四、临床表现 4.?水、电解质及酸碱平衡失调　?多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型的病人有明显脱水与代谢性碱中毒，重症病人可因低钙血症而引起手足抽搐，血钾及镁均可降低。 四、临床表现 5.?低血压和休克　?常见于急性坏死型胰腺炎，病人可突然出现烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏细速，血压下降。休克的发生可能与频繁呕吐丧失体液，以致血容量减少，以及剧烈腹痛、胰酶损害组织等诸多因素有关。严重者可引起DIC。急性水肿型胰腺炎的体征轻微，绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧张。急性坏死型胰腺炎，常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音减低等。 五、辅助检查1、实验室检查 （1）、白细胞早期升高，以中性增高为显著。 （2）、血淀粉酶 发病2～12小时后即可升高， 大于500U/dl（正常值40—80U/dl，苏氏法），即可确诊.一般持续3～5天可恢复正常，但它的高低不能与病情成正比，有些急腹症患者血淀粉酶也可升高。 （3）、尿淀粉酶 升高较晚且下降慢。一般在发病后12～24小时上升，可持续1～2周逐渐下降。（正常值80—300U/dl，苏氏法），明显升高，即具有诊断价值。适用于就诊较迟的病例。 （4）、 血清脂肪酶明显升高（正常值23—300U/L），适用于就诊较迟的病例。 （5）、 血清钙能反映病情的严重性和预后。当降至1.75mmol/