消化系统疾病4-肝硬化.ppt

概述 1.概念： 多种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组织增生+肝细胞结节状再生，三种改变交错进行→肝小叶结构破坏+肝内血液循环改建→肝变硬、变形→肝硬化。 是各种原因所致的肝的终末性病变 分类 病因和发病机制 1.病因 1）病毒性肝炎： 乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%; 慢性丙型肝炎50%发展为肝硬化。 2、发病机制： 肝细胞坏死，网状支架塌陷、聚集、胶原化→胶原纤维 储脂细胞→成纤维细胞→胶原纤维 汇管区成纤维细胞增生→产生胶原纤维  纤维分割肝小叶，包绕再生的肝细胞团→假小叶→血液循环改建，功能障碍→肝硬化 假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。 假小叶特点： 中央静脉偏、多、无； 肝细胞变性、坏死； 肝细胞结节状再生 — 肝细胞索排列紊乱， 细胞较大，核大，染色深，双核 临床病理类型和病变 门脉性肝硬化 临床上最常见 相当于小结节型肝硬化 临床病理联系 1.门脉高压症(portacl hypertension) 由于肝内血管系统被破坏再改建引起 复习肝内正常血液循环 门V（功能血管） 肝A（营养血管） 1）发病机制 ①纤维增生→肝血窦闭塞→门静脉循环受阻→ 门静脉压力↑（窦性阻塞） ② 假小叶压迫小叶下静脉→肝窦血液流出 受阻→门静脉流进肝窦受阻→门静脉压力↑（窦后性阻塞） 2）临床表现 ① 脾肿大：由长期慢性淤血引起 贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降 ④ 胃肠淤血、水肿 →食欲下降、消化功能减弱、腹泻等 2.肝功能不全 1）蛋白质合成障碍：白球比例下降、倒置 2）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下 合成凝血因子↓、纤维蛋白原↓ 脾功能亢进破坏血小板 3）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 晚期→肝细胞坏死、胆汁淤积 (五) 结局 1）相对稳定 2）死因 ：肝昏迷、消化道出血、 肝癌、感染 坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis) 肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生 相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。 病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性 活动性肝炎，严重的药物中毒。 胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis） （1）继发性胆汁性肝硬化 胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管→肝细胞淤胆、坏死，纤维增生→肝硬化 （2）原发性胆汁性肝硬化 少见 病因：不清，可能与自身免疫有关 相当于不全分割性肝硬化 小结 肝硬化概念 假小叶概念及特点 门脉性肝硬化的 临床病理联系 蜘蛛痣 肝掌  1）肉眼： 小、轻、硬、表面结节大小不等，  →6cm ， 肝变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕 2）光镜： ① 假小叶大小不等 ② 纤维间隔宽、且宽窄不一， 小胆管↑，炎细胞↑↑ * * 第八节 肝硬化 liver cirrhosis 温州医学院附属二院病理科 温州医学院第二临床病理教研组 病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性 形态：小结节型（3mm）、大结节型（3mm）、大小结节混合型、不全分隔型 我国常用（病因+病变） : 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性 2）慢性酒精中毒：西方国家主要 原因，占60-70% 3）血吸虫病 4）肝内外胆汁淤滞 5）药物及毒物中毒  1）肉眼 早中期：体积正常或略大，质地稍硬 晚期：体积↓，重量↓，硬度↑ 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节，0.15-0.5cm , D1.0cm，大小较一致 结节周围有纤维组织包绕 2）光镜 ① 假小叶形成 ② 纤维间隔： 较薄且均匀 其间小胆管增生 淋巴细胞、单核细胞浸润 特点 门V→肝叶V→小叶间V→ 肝A →肝叶间A→小叶间A→ 中央V→ 小叶下V→ 肝V→ 下腔V 肝窦 （肝A血与门V血混合） ③ 肝动脉 ↓ 小叶间动脉（营养血管，压力高） 　　 ↓　异常吻合支 门静脉→小叶间静脉（机能血管，压力低） ↓ 门脉压↑ 脐周V丛 肠系膜