体外循环肺保护的研究进展.pdfVIP

堕堂塾宣拯室 !至 旦笠 鲞箜 ； ResearchesinMedicalEducation，Mrach2010，vn1．9，No．3 — — 427—— · 医 学 新 进 展 · 体外循环肺保护的研究进展 黄春 郭孟刚 综述 向小勇 审校 【中图分类号】R619 【文献标识码】B 【文章编号】 1671—8569(2010)03—0427—03 体外循环 (Cardiopulmonarybypass，CPB)是心内直视手 化物酶等，从而弓f起 内皮细胞、内皮下基质的损伤，导致肺通 术的一种重要手段，随着体外循环技术、外科手术水平及心 透性改变和肺水肿增加。 肌保护措施的不断提高和完善，手术成功率显著提高。然而 1．1．3 血小板聚集 体外循环术后肺部并发症仍较高，尤其对于重症患者及年幼 体外循环使血小板聚集 、激活，形成血小板聚合物，与纤 患儿，体外循环引起的肺功能障碍已经成为术后死亡的主要 维蛋 白吸附形成微血栓[21。在转流后期血小板在肺部滞留，与 原因之一。如何避免体外循环术后肺损伤一直是实验和临床 白细胞聚集在一起可以阻塞微血管。血小板聚集后释放 5一 研究的热点。在此就近年来有关体外循环术后肺保护的研究 羟色胺、前列腺素、血栓素A2、二磷酸腺苷等血管活性物质 ， 进展作一综述。 直接损伤毛细血管内膜。 1．1．4 其他 1 体外循环术后肺损伤的发生机制 体外循环过程中大量内毒素进入血液循环，激活多核白 细胞并释放大量的炎性介质导致肺损伤。血液的有形成分受 1．1 全身炎症反应综合征 体外循环过程中血液与人工材料表面直接接触 ，术中应 损破坏形成微血栓，血栓阻塞微血管使肺 内供血不均，肺血 管阻力增加，肺小血管受损。 用肝素、鱼精蛋白，血管内皮损伤等因素可激活补体系统 、凝 1．2 缺血再灌注损伤 血系统、激肽释放酶系统、纤溶系统、血小板、白细胞 、血管内 体外循环期间肺组织被较长时间地隔离在全身的血液 细胞。它们相互之间相互作用 ，不仅可激活其他成分，也反馈 地激活 自身，并分泌大量炎性介质 ，引发全身炎症反应。 循环之外，仅靠支气管动脉和侧支循环提供少量的灌注，导 致肺部降温不足而处于相对的 “高温”状态，心脏复跳后 ，大 1．1．1 补体系统激活 量血液进入肺脏，通过能量代谢障碍、钙超载及氧 自由基等 体外循环时外源性物质激活补体系统介导的全身炎性 途径，发生缺血再灌注损伤。具体表现为血管内皮细胞损伤， 反应是肺损伤的关键，激活的补体 C3a和C5a促进肥大细胞 出现肺血管通透性增加，血细胞及液体渗出，肺组织出血、间 和嗜碱性粒细胞释放大量组织胺、白三烯及前列腺素等炎性 质水肿；肺泡 Ⅱ型上皮细胞损伤后释放内源性肺表面活性物 介质导致血管扩张及通透性增加 、平滑肌收缩 ，刺激粒细胞 质 (PS)减少 ，引起肺泡不张 ；内源性一氧化氮(NO)含量下 释放溶酶体酶、氧 自由基等。C3a具有强大的血小板聚集作