利钠肽系统.PPT

现病史： 患者男，71岁 15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院治疗1个月。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。 自出院10年后开始： 劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。 每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。 2年来，间断发作胸闷、憋气，多于感冒后或者劳累后发生，严重时走路5米即发生呼吸困难，夜间睡眠不能平卧。 入院前晚11pm：无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。 主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。 ECG：V3-6 ST段下降0.05-0.2mv 陈旧性下壁心肌梗死 心梗三项：CK-MB弱阳性 CTn(-) Myo(-) 急性心梗后各化验指标的变化 既往史： 高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg，血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。 T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分 BP: 190/100mmHg TG:181mg/dl TC:211mg/dl LDL-C:154mg/dl HDL-C:42mg/dl 体格检查： 神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。双肺满布湿罗音。 心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。 颈静脉无怒张。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。 辅助检查： 胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形 * Case 4 心肾综合征 临床04-5班 郭润财、王警、李靖宇、唐涛、刘擘 CASE4 15年前： 急性下壁心梗 心舒缩性能降低 心绞痛---心前区剧痛，刀割样， 向左肩、左上肢放射。 脑部供血不足---意识丧失 心肌供血不足 劳累、情绪波动 肺水肿：胸闷、憋气 交感神经紧张性增强，出（冷）汗 镇静止痛，改善微循环，降低外周血管阻力， 减轻心脏负荷，改善心肌缺血的作用。 扩张冠脉，改善冠脉流量，增加心肌的血氧供应。 心绞痛！ 肺水肿 ？ 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 左心功能下降 再一次心肌梗死 肺水肿 平卧后，右心回心血量增加，左心前负荷增大 入院前晚11PM---凌晨2AM CK-MB敏感性和特异性均高 Myo急性心梗后1.5h开始升高 CTn急性心梗后3h开始升高 指标： 正常范围： 150mg/dl 以下 200mg/dl以下 100mg/dl 以下 40mg/dl 以上 边缘高值 肺水肿 心脏未发生离心性肥大，瓣膜无损伤 无右心衰竭 肺静脉淤血、左心室向心性肥大 左心衰 发病过程 高血压病、高脂血症 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉狭窄、心肌持续供血不足 急性下壁心梗 劳累、情绪波动 无诱因 急性前壁心梗 15年前 左心衰竭 心功能不全 各种代偿机制，如心率加快、左心室向心性肥大 入院前晚11pm 心肾综合征CRS 概念：心肾综合征( cardiorenal syndrome, CRS) 是指由于心力衰竭引起肾功能不全时的一种临床综合征。 神经内分泌理论 心肾连接(CRC) 理论 发病机制： 神经内分泌理论 CHF时, 肾脏是调节电解质和自身容量平衡的重要器官。 两种机制： ①促进水钠排泄: 心利钠肽(ANP) 脑利钠肽(BNP) ②促进水钠重吸收: 肾素- 血管紧张素- 醛固酮系统(RAAS) 交感神经系统(SNS) 精氨酸加压素系统(AVP) 内皮素系统 利钠肽系统 CHF早期，利钠肽系统起主要代偿作用。 入球小动脉扩张、出球小动脉收缩； 系膜细胞松弛，有效滤过面积增加； 抑制AngⅡ刺激的近曲小管对水钠的重吸收； 拮抗血管加压素的作用,抑制小管水转运； 降低醛固酮和血浆肾素水平； 1、利钠肽系统