ppt课件-消化性溃疡.pptVIP

* 六、实验室及其他检查 1．胃镜检查和粘膜活检 ? 呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。 ? 内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期 * 内镜下活动期溃疡出血 * 溃疡内镜下改变 * 2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。 * 龛影 * * 十二指肠球部畸形 * 3．幽门螺杆菌检测 侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂片染色镜检、聚合酶链反应 非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验等。 4. 大便隐血试验 ? 隐血试验阳性提示溃疡有活动; ? 如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。 * 七：诊断要点 根据本病具有慢性病程、周期性发作和节 律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。 * 八、治疗要点 消除病因、控制症状、 愈合溃疡、防止复发和避免并发症 降低胃酸的药物治疗 抗Hp治疗 保护胃粘膜治疗 * 1．降低胃酸的药物治疗 抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，使胃酸降低， 如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂等。 * 抑制胃酸分泌药： ? H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选择性竞争结合H2受体，使壁细胞分泌胃酸减少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。 * ? 质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分泌胃酸的关键酶即H+-K+-ATP酶失去活性，从而阻滞壁细胞内H+转移至胃腔而抑制胃酸分泌， 常用 奥美拉唑 20mg 索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg * 　　对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI，DU疗程一般为4~6周，GU为6~8周，并根据溃疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持治疗。 * 2．抗Hp治疗　对于Hp阳性的消化性溃疡 病人，应首先给予抗Hp治疗。 　　常应用一种质子泵抑制剂（PPI）或一种胶体铋剂加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。 * 消化性溃疡主讲人：仝冰  * 1. 定义消化性溃疡。 2. 叙述消化性溃疡的发病机制。 3. 认识消化性溃疡的临床表现。 4. 识别特殊类型消化性溃疡及其并发症。 5. 描述消化性溃疡的治疗要点。 6. 对消化性溃疡病人进行护理。 * 一、消化性溃疡的定义 　　消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。 * 二、消化性溃疡的流行病学 ? 本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 ? 临床上DU较GU多见，两者之比约为 3?1。 ? DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 ? 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。 * 三、病因与发病机制 由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果 * 自身防御-修复因素： ? 粘液/碳酸氢盐屏障 ? 黏膜屏障 ? 黏膜血流量 ? 细胞更新 ? 前列腺素和表皮生长因子等 * 1．幽门螺杆菌感染 ? 消化性溃疡患者中Hp感染率高； DU为90%，GU为70%~80%。 ? 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。 * ? Hp具鞭毛结构，可在胃内粘液层中自由 活动， 并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜； ? Hp分泌一种高活性的尿素酶，能分解尿素产生NH3，而中和胃酸，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜 * ? 能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症； ?　其菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应 * 幽门螺杆菌电镜图 * Ｈp 致消化性溃疡的机制： ? 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说； ? 十二指肠胃上皮化生学说 ； ? 十二指肠碳酸氢盐分泌减少； ? 胃黏膜的屏障功能削弱。 * 2．非甾体类抗炎药(NSAID) ? 服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。 ? NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 ? NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者