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动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发症预防和治疗进展 　　【中图分类号】R743. 35 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）03-0470-01 动脉瘤性蛛网膜下腔出血（Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage，aSAH）的年发病率从1.1-92.3/10万不等，平均年发病率为15/10万[1]，好发年龄是40-60岁，女性罹患的风险是男性的1.8倍[2]。aSAH的总体病死率在50%左右，其中10-15%的患者死于家中或转送医院的途中，1/3的存活者生活不能自理[3]。 aSAH可导致许多并发症，总体发生率为30-70%，其中包括再次出血、脑血管痉挛所致的脑缺血、脑积水、癫痫、电解质紊乱、高血糖等，是aSAH致死和致残引发预后不良的重要因素[4]。近年来，aSAH各种并发症的预防及治疗方面有许多新进展，本文将对其进行综述。 1 再次出血 颅内动脉瘤初次破裂出血的病死率约为40%，从初次出血存活下来的患者立即面临再次出血的威胁，而再次出血的病死率更高，达40-75%。再出血是aSAH患者死亡和残疾的重要原因。1983年Kassell和Torner[5]在一项关于颅内动脉瘤再出血的协作研究中指出，再出血的高峰时间是初次出血后24小时内，为4.1%。1989年Juvela等报告[6]，在初次出血后72小时内入院的236例颅内动脉瘤的患者中，初次出血后24小时内和第1周末的再出血率最高，分别为4.1%和4.5%，前2周内累计为20%。 减少动脉瘤再次出血的直接方法是夹闭或栓塞破裂的动脉瘤，但动脉瘤初次破裂并非立即能行动脉瘤闭塞。Hunt-Hess I-III级患者适宜早期（72小时内）夹闭或栓塞破裂的动脉瘤，Hunt-Hess IV级患者的处理尚存在争议，一般应待病情改善后行手术或栓塞治疗，Hunt-Hess V原则上不是再出血预防处理的适应症。因此积极准备动脉瘤闭塞的同时防治再出血非常关键。 1.1、控制高血压 Tanno[7]等回顾分析了日本东北省5612例颅内动脉瘤患者，181例患者发生再出血，发现再出血前收缩压大多在120-140mmHg， 认为动脉瘤闭塞前需用药物控制收缩压。Juvela[8]研究发现，发生致命性aSAH的患者血压高于非致命性aSAH患者，校正年龄、动脉瘤大小、性别等因素，动脉瘤破裂前收缩压增高是发生致命性SAH的独立风险因子。 中国脑血管病防治指南建议，在去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压125mmHg或收缩压180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。降压药物推荐选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类。 1.2、抗纤溶药物治疗 为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起出血，可用抗纤维蛋白溶解药物治疗，以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸（EACA），也可用止血芳酸（PAMBA）或止血环酸（氨甲环酸）。但是抗纤溶治疗存在争议。 Hillman[9]等应用氨甲环酸治疗自发性蛛网膜下腔出血的多中心、前瞻性、随机对照临床试验，aSAH经CT确诊后立即静注1g氨甲环酸，然后每6小时给予1g，直至动脉瘤被闭塞，最长疗程不超过72小时。共纳入505例患者，254例接受氨甲环酸治疗，251例为对照组，结果显示，氨甲环酸治疗可降低自发性蛛网膜下腔出血的再出血率（从10.8%降至2.4%），使早期再出血的死亡率降低80%，且未增加脑缺血的危险性，出血6月时随访GOS优良率由70.5%提高到74.8%，故主张自发性蛛网膜下腔出血患者使用抗纤溶药物。 在Roos等系统评价研究中[10，11]，抗纤溶治疗未能显示出对改善转归不良（死亡、植物状态或严重残疾）有益的证据。抗纤溶治疗使再出血降低约40%，但可增加脑缺血的危险性，抗纤溶治疗的益处可被脑缺血引起的转归不良增加所抵消，因此这些资料不支持在aSAH患者的治疗中常规应用抗纤溶治疗药物。 2 脑血管痉挛、脑缺血 aSAH后脑血管痉挛可以导致迟发性脑缺血（DIND），致残率和死亡率高，准确预测和诊断脑血管痉挛导致的迟发性脑缺血，是脑血管痉挛和脑梗死防治的重要环节。 经过几十年的研究，脑血管痉挛仍是aSAH患者的重要致残和致死的原因。脑血管造影是观察脑血管痉挛的最好方法。血管痉挛使动脉狭窄，导致脑局部血流减少，超过代谢和侧枝供应的耐受范围时即发生临床症状，被称为临床性血管痉挛，或症状性血管痉挛，或迟发性脑缺血。临床性血管痉挛常发生于aSAH后4-12天。血管造影性血管痉挛是否会发展成临床性血管痉挛受以下因素影响：1）受累血管的累及程度、长度及部位；2）侧枝和吻合支的情况；3）脑灌注压；4）其它血液流变