高血压危象讲稿.ppt

高血压危象 hypertensive crisis 高血压危象 高血压危象（hypertensive crisis）： 血压突然显著升高，伴有症状或心、脑、肾靶器官急性损害，并会产生严重并发症及危及患者生命。 发病率：高血压患者1-5%； 高血压危象 广义：高血压急症、高血压次急症。 狭义：高血压急症。 高血压急症：伴有即将发生或进展的靶器官功能障碍，血压急剧升高（＞180/120mmhg）； 高血压次急症：仅有血压升高，不伴有即将发生或进展的靶器官功能障碍。 区别：有无新近发生的或急性进行性靶器官损害，高血压水平不作为标准。 高血压急症 1.急性脑血管病：脑出血、脑动脉血栓、脑栓塞、蛛网膜下腔出血； 2.主动脉夹层； 3.急性左心衰伴肺水肿； 4.急性冠脉综合征（不稳定心绞痛、急性心肌梗死） 5.子痫前期、子痫； 6.急性肾功能衰竭； 高血压次急症 1.高血压病3级(极高危） 2.嗜铬细胞瘤； 3.降压药物骤停综合征； 4.严重烧伤性高血压； 5.神经源性高血压； 6.药物性高血压； 7.围手术期高血压。 病因 最常见原因：原发性高血压患者血压升高，40-70%； 继发性原因：25-55%，肾实质病变80% 1.肾实质：肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎 2.肾血管病变：结节性多动脉炎、肾动脉硬化 3.内分泌疾病：嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原醛 4.主动脉狭窄； 5.子痫、子痫前期； 6.全身系统疾病：血管炎、系统性红斑狼疮 发病机制 交感神经张力亢进、缩血管物质增加： 应激作用，交感神经张力亢进，缩血管物质（肾素、血管紧张素II），大量增加，短期内血压急剧升高。 发病机制 局部或全身小动脉痉挛： 1.脑小动脉痉挛，通透性增加，脑水肿颅内高压，高血压脑病； 2.冠状动脉持续、强烈痉挛心肌缺血，诱发ACS； 3.肾动脉收缩，肾脏缺血性改变，诱发肾功能衰竭； 4.视网膜动脉收缩，视网膜出血、渗出、视乳头水肿； 发病机制 3.脑动脉粥样硬化： 高血压促成脑动脉粥样硬化，动脉瘤、斑块、血栓形成、易发生各种脑血管疾病。 4.其他： 神经反射异常：神经源性高血压危象 内分泌水平异常：嗜铬细胞瘤高血压危象 肾素-血管紧张素-醛固酮激活：高血压急性肺水肿 高血压急症诊断 病史询问（高血压病史，用药情况、心血管及肾脏病史） 体格检查（心血管系统、眼底、神经系统）了解靶器官损害程度 辅助检查（心电图、尿常规、电解质、心功能、血气分析） 鉴别急症、次急症（是否合并靶器官损害） 高血压急症处理 高血压急症的临床特征 检查项目 结果 血压 通常＞210-220/130-140mmhg 眼底检查 出血、渗出、视乳头水肿 神经系统 头痛、视觉丧失、精神错乱、嗜睡、 局灶性感觉缺失、昏迷 心脏检查 尖搏动增强、心脏增大、心力衰竭 肾脏改变 氮质血症、蛋白尿、少尿 胃肠症状 恶心、呕吐 治疗评价依据 治疗原则 降压目标： MAP降低幅度不超过治疗前水平20-25%； 1.高血压急症合并心肌缺血、心肌梗死、肺水肿，收缩压下降10-15%； 2.脑出血：＞210/110mmhg，考虑降压、降低幅度用药前20-30%； 3.缺血性脑卒中：舒张压＞130mmhg，降至110mmhg； 4.蛛网膜下腔出血：降压目标值25%以内，收缩压维持130-160mmhg之间； 5.高血压脑病：MAP在2-3h之内，20-30%； 6.高血压肾脏损害：1-12hMAP下降10-25%； 7.妊高症、子痫前期：硫酸镁、肼屈嗪，收缩压＜90mmhg。 降压药物选择参考 一.急诊用药标准： 1.起效时间： 硝普钠＞艾司洛尔＞硝酸甘油＞尼卡地平＞乌拉地尔 立即 1-2min 5min 5-10min 15min 2.持续时间： 硝普钠＜硝酸甘油＜艾司洛尔＜尼卡地平＜乌拉地尔 1-2min 5-10min 10-20min