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桂林医学院临床学院课程教案首页 授课教师 王昌明 课程名称 内科学 教学手段 多媒体 授课日期 05.3.2 05.3.4 05.9.7 授课对象 02医学本科 (1)(3)(2)班 授课类型 理论教学 授课内容 慢性肺源性心脏病 学时数 2×40min 教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲） 时间安排 概述 病因、发病机制、病理 临床表现、实验室和其他检查 诊断、鉴别诊断 治疗 6、并发症、预后、预防 2min 18min 20min 10min 20min 10min 教 学 目 的 1、掌握慢性肺原性心脏病的临床表现、实验室及特殊检查 2、掌握慢性肺原性心脏病的诊断、鉴别诊断和并发症 3、掌握慢性肺原性心脏病的治疗 4、熟悉慢性肺原性心脏病的发病机制、病理 5、了解慢性肺原性心脏病的病因 教学方法 1、：是中的第章，讲授中，紧密联系，。2、启发式教学。使用专业英语。 教学重点 慢性肺原性心脏病临床表现、实验室及特殊检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗 教学难点 慢性肺原性心脏病的发病机制、病理 教材及参考书 叶任高，等主编。《学》 思考题 慢性肺原性心脏病的诊断依据是什么？ 慢性肺原性心脏病的治疗原则？ 教学后记 教案续页 教学步骤及主要内容 多媒体应用 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease） [概念] 慢性肺原性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。[病因] 一、支气管、肺疾病 二、 胸廓运动障碍性疾病 三、 肺血管疾病[发病机制和病理]一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖因素 1．长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2．随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3．肺泡壁的破裂造成毛血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 4．肺血管收缩与肺血管的重构。 （三）血容量增多和血液粘稠度增加 二、心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。三、其他重要器官的损害[临床表现]一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）[并发症]一、肺性脑病 二、酸碱失衡及电解质紊乱三、心律失常四、休克五、消化道出血六、弥散性血管内凝血[实验室和其他检查]一、右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆迷诊断肺心病的主要依据。二、心电图检查 右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+900，重度顺钟向转位，RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波。三、心电向量图检查 主要表现为右心房、右心室增大的图形。四、超声心动图检查 右心室流出道内径（≥30mm），右心室内径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（2），右肺动脉内径或肺动脉下及右心房增大等指标，以诊断肺心病。五、肺阻抗血流图及其微分图检查六、血气分析 当PaO28.0kPa（60mmHhg）、PaO26.6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭。七、血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。[诊断] 根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉高压等，并有前述的心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。[鉴别诊断]一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）二、风湿性心瓣膜病三、原发性心肌病[治疗]一、急性加重期（一）控制感染 （二）通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留（三）控制心力衰竭 1．利尿剂 2．强心剂 应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；③出现急性左心衰竭者。3．血管扩张剂的应用 4、控制心律失常（四）加强护理工作二、缓解期 原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增