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ATP敏感性钾通道和钙激活钾通道对血管平滑肌的调控作用
第 28 卷 第 6 期
1999 年
浙 江 大 学 学 报 ( 医 学 版 )
V o l 28 N o 6
JOU RN A L O F ZH EJ IA N G U N IV ER S IT Y (M ED ICA L SC IEN C E S) 1999
敏感性钾通道和钙激活钾通道对
血管平滑肌的调控作用
章 昀, 郑秀凤 综述
( 浙江大学医学院, 浙江 杭州 310031)
A T P
中图分类号: R 331. 3+ 6, Q 463
文章编号: 100829292 (1999) 0620283204
文献标识码:
A
在所有的离子通道中, 钾通道种类最多。在
血管平滑肌中目前已确认至少存在 4 种钾通
道: ①A T P 敏感性钾通道 ( KA T P ) ; ②钙激活钾 通道 ( KCa ) ; ③ 电 压 依 赖 性 ( 延 迟 整 流) 钾 通 道 (KV ) ; ④内向整流钾通道 (K IR )。它们在调节血
管平滑肌细胞 (V SM C ) 膜电位及血管张力方面
各有其独特功能。 近年来国际上对 KA T P 及 KCa
研究较多, 本文就这两个钾通道的特性、调控及 生理和病理状态下的改变作一综述。
关 闭; 转 换 亚 单 位 上 的 磷 酸 化 位 点 经 M g ·
A T P 依赖磷酸化反应可使闸门开放; 二磷酸核 苷作用于 N 位点后也可使闸门开放。
KA T P 参与某些血管静息膜电位及基础张力
的调节。在静息状态下, 格列本脲可抑制肠系膜 及冠状动脉的 KA T P 开放, 使血管收缩而增加血
3
流阻力
。单细胞实验表明, KA T P 还能调节肺动
脉静息膜电位 (C lapp 等, 1992) , 但对脑及骨骼
肌动脉的静息电位却无调节作用。
1. 2 KA T P 的调控
1 A T P 敏感性钾通道 (KA T P )
1. 2. 1
A T P: 细胞内 A T P 对 KA T P 功能具有双
向调节作用。当 A T P 与 A T P 结合抑制亚单位
结 合 时, 产 生 配 体 作 用, 使 通 道 关 闭; 但 在
1. 1 KA T P 的 特 性 KA T P 分 布 广 泛, 但 密 度 较
低, 单 个 平 滑 肌 细 胞 ( SM C ) 上 只 有 300~ 500
个。根据其电导特性又分为小电导型 ( 50 p S)
和大电导型 ( 130 p S) 1 。 KA T P 的开放受细胞 内 A T P 的调控, 与电压无关, 也不会被细胞内
C a2+ 激活。 KA T P 具有内向整流钾通道 K IR 和磺 酰 脲类受体 ( su lfo n y lu rea recep to r, SU R ) 两种
结构成分。后者参与通道对二磷酸腺苷、钾通道
开放剂及磺酰脲类药物敏感性的调节1, 2 。 磺酰脲类药物如格列本脲, 甲磺丁脲及胞
外B a2+ 均可阻断 KA T P。而某些抗高血压药物如 克罗卡林 (c rom ak a lim ) , 吡那地尔 (p in ac id il) 等 则可开放 KA T P。
KA T P 功能性结构模式包括通道闸门 (ch an2
n e l ga te )、转 换 亚 单 位 ( t ran sdu ce r u n it, T ) 及 其上的磷酸化位点 (p re sum ed p ho sp ho ry la t io n site, P )、A T P 结 合 抑 制 亚 单 位 (A T P 2b in d in g in h ib ito ry u n it, A ) 和二磷酸核苷结合位点 (n u 2 c leo side d ip ho sp h a te b in d in g site, N )。 其中闸 门的状态决定了通道的开或闭; 转换亚单位将
A T P 结合抑制亚单位的信息转导至闸门, 使之
2+
M g 存在下, A T P 则使转换亚单位磷酸化, 产
生 水 解 依 赖 作 用
( H yd ro ly sis2dep en den t
ac t io n ) , 而使通道开放1, 2 。
1. 2. 2
血 管 扩 张 因 子: 降 钙 素 基 因 相 关 肽
( ca lc ito n in gen e2re la ted p ep t ide, C GR P )、血管
活性肠肽 (V IP )、Β肾上腺素受体激动剂等内源 性扩血管物质引起的超极化和部分血管扩张,
2+
均可被格列本脲和 B a 抑制, 而 KCa 阻断剂对
其 无 影 响, 说 明 K
A T P 是 这 些 物 质 的 靶 部
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