第三十六章 超敏反应.pptVIP

三、 Ⅰ型超敏反应发生的特点 2.IgE参与; 3.通常只引起功能紊乱性疾病,而不发生 严重的组织损伤; 4.具有明显的个体差异和遗传倾向; 1. 发生快,消退亦快; 1.过敏性休克 药物过敏性休克：青霉素(常见)、头孢菌素、链霉素、普鲁卡因 青霉素及其产物(青霉噻唑醛酸，青霉烯酸)与体内蛋白结合成完全抗原 青霉素制剂中大分子杂质可能成为抗原 四、临床上常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 青霉噻唑醛酸或青霉烯酸 结合于 初次进入 组织蛋白 刺激 机体 产生 特异性IgE Fc段吸附 肥大/嗜碱性粒细胞表面FcεRI 致敏肥大/嗜碱性粒细胞(致敏靶细胞) FcεRI交联 再次进入 青霉噻唑醛酸或青霉烯酸 与组织蛋白结合 与致敏靶细胞表面IgE结合 青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白 致敏靶细胞脱颗粒，分泌组胺等活性介质 全身毛细血管扩张，通透性↑ 大量血浆外渗有效血循环量↓ BP↓ 过敏性休克 致 敏 激 发 与 效 应 青霉素过敏性休克的发生机制 四、临床上常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 血清过敏性休克：用动物免疫血 清治疗疾病 （如破伤风抗毒素、白喉抗毒素等） 2.呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘 四、临床上常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 过敏原：尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼吸道感染等。 常见病：过敏性鼻炎和过敏性哮喘（平滑肌收缩）。 3.消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 四、临床上常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 过敏原：动物蛋白（鱼、虾、蟹、蛋）、一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。 过敏性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，重者过敏性休克。 机制：SIgA减少、蛋白水解酶缺乏。 3.消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 四、临床上常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 过敏原：动物蛋白（鱼、虾、蟹、蛋）、一些药物。 常见病：过敏性胃肠炎。 过敏性胃肠炎：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，重者过敏性休克。 机制：SIgA减少、蛋白水解酶缺乏。 4.皮肤过敏反应 荨麻疹、特应性皮炎等。 四、临床上常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 过敏原：多种抗原如药物、食物，或冷热刺激、日光 照射、肠道寄生虫感染等。 常见病：荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿(毛细血管扩张) 荨麻疹 血管性水肿 1.变应原皮肤试验 五、 Ⅰ型超敏反应的防治原则 查明变应原，避免再次接触——最有效 皮肤试验 可疑变应原稀释后，取0.1ml在前臂内侧皮内注射， 15～20分钟后观察结果 ——局部皮肤：红晕、风团直径1cm 为阳性 2.脱敏治疗 应用：外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清敏者。 方法：采用小剂量(0.1ml、0.2ml、0.3ml)，短间隔 （20～30分钟）、多次注射； 机制：耗竭体内致敏靶细胞 此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体可重新被致敏。 脱敏前后 3.药物防治 1) 抑制生物活性介质合成和释放 阿司匹林、色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、前列腺素E、氨茶碱，甲基黄嘌呤等。可稳定细胞膜，阻止脱颗粒。 2) 生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药竞争性结合组胺受体。 3) 改善效应器官反应性 肾上腺素不仅解除支气管痉挛，而且使外周毛细 管收缩升高血压，因此用于急救. 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C——降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 病例回顾及讨论 某男，15岁 主诉：发热，咽痛 诊断：急性扁桃体炎 治疗：青霉素静脉滴注 处理经过：青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。 小结 1、由 IgE 介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞等效应细胞以释放生物活性介质的方式参与反应。 2、发生快，消退也快 3、通常出现功能紊乱，少有组织损伤 4、具有明显个体差异和遗传背景 5、不需要补体参与 第二节 Ⅱ型超敏反应 是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 第二节 Ⅱ型超敏反应 一、发生机制 1.靶细胞及其表面抗原 细胞 细胞 ＋ ＋ 半抗原 Ag-Ab复合物 自身抗原、同种异体抗原、异嗜性抗原 2.抗体、补体和效应细胞的作用 Ⅱ型超敏反应 靶细胞 + 抗体 靶细胞