简答—生理.doc

维持内环境相对稳定有何意义?为什么？ 答：稳态是维持机体正常活动的必要条件。原因;1细胞的各种代谢都是酶促生化反应,因此细胞外液需有足够的物质,氧和水,以及合适的温度,离子浓度酸碱度和渗透压等.2细胞膜的两侧一定的离子浓度及分布也是可兴奋细胞保持其正常兴奋性和产生物电的重要保证.3稳态的破坏将影响细胞生命活动的正常进行.细胞的正常代谢活动需要稳态，而代谢 ：产生机制1.细胞内外的分布不均匀，细胞外Na+而细胞内高K+. 2细胞膜选择通透性：安静时只对K＋通透。3 K＋外流，使膜外带正电，带负电的蛋白质离子留在膜内，膜内带负电。 试述动作电位的电位变化过程，特点和产生机制。 答：变化过程：当神经纤维未受到刺激时，膜内静息电位约为﹣70mV，当受到刺激时，膜内单位迅速从静息电位水平靠近，并一步升到＋35mV左右，构成动作电位的上升支，电位上升幅度约为105mV，但膜电位出现倒转的时间十分短暂，上升支在到达顶点后很快出现下降的趋势，并须迅速恢复到静息电位水平，构成动作电位的下降支。 产生机制：刺激能使细胞膜上的Naj＋通道大量开放，使膜对Na＋的通透性突然增大，暂时超过对K＋的通透性，由于细胞膜外的Na＋浓度大于细胞内因而作用于Na＋的化学驱动力方向由细胞外向细胞内，可促使Na＋向细胞内扩散，随着Na＋的大量内流，膜内负电位迅速消除，进而出现正电位，从而形成动作电位的上升支。当阻止Na＋内流的动力达到平衡时，亦即电-化学驱动力等于零时，细胞膜停留在Na＋平衡电位的时间十分短暂，很快出现复极化过程，这是因为Na＋通道开放的时间很短，Na＋通道很快失活而关闭，膜对Na＋的通透性则逐渐增大，于是细胞内的K＋的通透性则逐渐增大，于是细胞内的K＋在其电-化学驱动力的推动下迅速向细胞外流动，使膜电位恢复到静息电位的水平。动作电位的特点 “全或无”现象血浆晶体渗透压能调节细胞内外水平衡，维持红细胞的正常形态和膜的完整血浆胶体渗透压调节血管内外水的分布、维持血容量。试述血小板的生理特性及其生理止血的过程中的作用。 答：血小板的生理特性：1黏附2聚集3释放4收缩5吸附 血小板止血栓的形成：血管内皮损伤暴露出内皮胶原，少量血小板即黏附于胶原纤维，上，同时血小板活化并释放出内源性ADP及TXA，于是，血液中的血小板不断发生黏附和聚集，形成血小板止血栓填塞伤口，起到初步止血的作用。 ABO血型系统的分型依据是什么？与输血有何关系？ 答：依据： ABO血型系统中有A和B两种抗原。根据这两种抗原在红细胞膜上的不同分布，可将血液分为A型,B型AB型和O型4种血型。凡红细胞膜上含A抗原的血液称为A 型血，含B抗原的血液称为B型血，含A和B;两种抗原的血液称为AB型血，A和B两种抗原都不含的血液称为O型血。 与输血的关系： 对应的凝集原与凝集素相遇时，红细胞会发生凝集反应，最终红细胞溶血，这是一种危及生命的输血反应，应当避免。因此，临床上采用同型输血是首选的输血原则， 因为同型血液不存在对应得凝集原和凝集素相遇的机会。若在无法得到同型血的特殊情况下，不同血型的相互输血，则要遵守一个原则：供血者红细胞不被受血者血清 凝集，而且输血量要少，速度要慢。根据这一项原则1O型血输给A，B，AB型；AB型可接受A,B,O型血2必须少量，缓慢输血。 临床上用那些方法可以加速或延缓血液凝固?为什么？ 答：加速血液凝固的方法有： 1向血液中加Ca2+，因为Ca2+是参与血液凝固的重要因子。 2让血液接触粗糙面，如用纱布压迫出血组织。或者是因为粗糙面有利于血小板黏附、聚集和释放反应，发挥其凝血功能。 3适当加温，如温盐水纱布止血，因为合适的温度，有利于提高凝血因子的活性。对于凝血过程过慢的机体，可补充Vit K，使血液凝固速度恢复至正常。 延缓血凝的方法有： 1加Ca2+络合剂，去除游离的Ca2+，如草酸钾，枸橼酸钠。 2血液接触光滑面，不利于凝血因子激活和血小板发挥作用。 3降低温度，使凝血因子的活性降低。 4应用抗凝剂，如肝素、抗凝血酶Ⅲ。 试述影响心输出量的因素。答：影响心输出量的因素有前负荷、后负荷、心肌本身收缩能力和心率。前三项主要影响搏出量的改变。 　　①心肌的前负荷，即心室舒张末期容积。在一定范围内，静脉回心血量越多，心室舒张末期容量越大，心室肌初长增加，收缩力增加，故使每搏输出量增加。但若前负荷过大，超过一定限度时，每搏输出量反而减少。 　　②心肌的后负荷，即动脉血压。当动脉血压升高时，射血阻力增大，每搏输出量暂时减少，导致心室舒张末期容量加大，心室收缩力量增强，每搏输出量又可增加。形成搏出量先少后多的现象。 　　③心肌收缩能力，是指决定心肌收缩力量和速度的心肌本身功能状态。它受神经、体液以及一些药物的调节。在同在的前负荷条件下，心肌收缩能力越强，每搏输出量越