小针刀治疗膝关节骨性关节炎.pptVIP

浙江省荣军医院 骨科 张新根 OA定义:关节软骨变性，关节软骨的蛋白聚糖生物合成异常，而呈现退行性变的结果 骨关节炎（Osteoarthritis OA） WHO将心脑血管疾病，癌症，骨关节病并列为人类健康3大杀手。 2000年1月13～2010年 （日内瓦）定为骨与关节健康十年行动 2002年～2012年定为中国骨与关节十年行动 10月12日 定为世界关节炎日 OA已经是世界关注的焦点 骨性关节炎骨性关节炎OA——概念 是一种以关节软骨退行性变和关节周围骨质增生为病理性特征的慢性进行性骨关节病。 随着人口的老龄化，骨性关节炎已成为常见的疾病。多年的研究提示，在诸多因素影响下，关节软骨细胞外成分的合成减少与降解增加，是造成骨性关节炎软骨变形的重要因素之一。 膝关节骨性关节炎( Knee o steo arth ritis, KOA ) 是中老年人易患的一种常见病、多发病。患者常有反复发作的关节疼痛、晨僵、关节肿胀及关节活动障碍, 尤其下蹲、上下楼时明显, 严重者膝关节畸形, 影响正常的工作与生活。 骨性关节炎( OA) 的发病机理 目前该病的病因和发病机制并不明确, 临床尚缺乏有效的治疗手段,因此弄清OA的病因病机成为医务工作者面临的课题之一。 回 顾 文 献 骨内压增高； 细胞因子学说； 基质金属蛋白酶酶降解学说； 自由基学说； 免疫因素方面。 1、骨内压增高——1983年Carsen首次提出骨内高压概念 由于骨血液动力学的改变, 在骨髓腔 容积不变的前提下增加内容物引起 压力增高, 就表现为骨内压力增高。 骨内压增高与骨性关节炎的关系 营养血管的血流减少，营养障碍引起骨小梁的损害；骨小梁在修复改建过程中引起骨质硬化，而关节软骨损害的始动机制之一就是软骨下骨的硬化梯度增加，吸收振荡的能力降低, 使软骨承受的压力增大；同时硬化的软骨下骨还可以作用于关节的构型，影响软骨和骨的顺应性及负重时的最大接触面积。这些都可以加重关节软骨的损害，导致退行性改变及骨性关节炎的发生。 骨内压升高后动静脉压差缩小，营养血管的血流减少，首先是损害养分和气体交换到关节软骨，可能引发软骨的降解变化，第二是造成软骨下骨细胞的凋亡，会启动破骨细胞性骨吸收的增加，同时软骨下骨重塑、骨转换增加，软骨下骨硬化，造成对关节软骨的支撑及吸收震荡的能力下降，最终导致关节软骨的损害。 2、细胞因子学说 细胞因子( CK )是能调节细胞生理功能、参 与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学 效应的小分子多肽或糖蛋白，根据CK 对代 谢的调节作用特征，将其分为分解性细胞 因子和合成性细胞因子。二者之间的平衡 维持着软骨基质合成代谢和分解代谢的平 衡，是骨性关节炎软骨基质的降解和破坏 的基本原因。 目前研究所知与骨关节炎相关的CK 白介素( IL)、 肿瘤坏死因子( TNF)、 转化生长因子( TGF)、 脂联素、 热休克蛋白70(HSP70)等。 软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞，软骨 细胞在软骨形成、代谢及修复中起着重要 的作用。关节软骨细胞增殖和凋亡正常情 况下处于动态平衡状态，使关节软骨在总 体上保障其细胞数量及形态和功能的稳定。 软骨细胞凋亡过盛可能是软骨退变发展成 膝关节骨性关节炎的重要原因之一。 3、基质金属蛋白酶降解学说 基质金属蛋白酶( matrix meta llopro te inase MMPs)是一类广泛存在于结 缔组织中的结构相似、酶活性依赖于 Zn2+ 的蛋白酶超家族，已发现有20种, 组成MMPs家族。 MMPs家族 MMPs按其被发现的顺序可分为MMP1~ MMP20，按其作用底物的不同又可分为5 类： 胶原酶( MMP??1, 8, 13 )、 明胶酶( MMP??2,9)、 基质溶解素( MMP??3, 10, l1)、 膜型(MMP??14 ~17)、 其他MMPS ( MMP??4 ~ 7, 12, 19, 20)。 MMPs的主要生物活性 降解细胞外基质( ECM ) 中的各种基质 蛋白, 此外激活的MMPs还可切除MMPs酶 原的前肽使其激活而产生瀑布式放大效应。 4、自由基学说 自由基是含有1个或多个未配对的电子，具有很强反应活性的基团，其可对氨基酸、多肽和蛋白质进行化学修饰，改变其结构和功能，增加其对蛋白水解酶的敏感性，促进其降解，使细胞膜发生脂质过氧化，成为许多疾病发生的基础。 Mullaji等通过在成年牛的关节软骨中氧化 的压力诱导骨关节炎标志物ⅡA 和3B3(-) 表达增强的试验证明，一次暴露于高水平 的氧化强化剂(H2O