2)临床表现(l)甲状腺肿按肿大性质可分.docVIP

饮用水卫生　　　 环境卫生学课程辅导教案（二）　 导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大。早期：甲状腺肿大为代偿性反应。中期：随着缺乏时间延长，细胞从增生过度到萎缩，碘不足产生的甲状腺球蛋白不能经水解分泌出去，致使大量胶质堆积在滤泡内。后期：胶质压迫滤泡上皮细胞，并因血管减少，供血不足，使细胞变性坏死，局部出现纤维性结节或钙化。　　　 （2）对脑组织的影响：　　　 妊娠早期缺碘，致使甲状腺激素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。　　　 出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致抽象能力缺陷和智力低下。　　 近年来研究还表明缺碘影响大脑蛋白质的合成和突触间神经信息传递、递质生成和释放，以及神经细胞发育等。由于缺碘对脑发育的影响程度不同，部位不同导致出现不同临床表现，轻者可能仅表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。　 　　　 2)临床表现　 （l）甲状腺肿按肿大性质可分　　　 弥漫型、　 结节型、　　　 混合型。　　　 按肿大程度，可分：　　 ① 正常；　 ② 生理增大，易摸到，但不超过本人拇指末节；　 ③ Ⅰ度，易看到，不超过本人1／3拳头，或能摸到结节；　 ④ Ⅱ度，大于1／3至2／3拳头，脖根变粗；　　　 ⑤ Ⅲ度，大于2／3至1个拳头，颈部变形；　 ③ Ⅳ度，大于1个拳头，多带有结节。　 （2）克汀病　 神经型 常有智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和僵直，出现特征性步态。　 粘液水肿型 具有甲状腺功能低下的全部特点：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷。概括为呆、小、聋、哑、瘫五字。　　 （3）亚克汀病以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视。实际上其患病率远高于典型克汀病。　 3)流行病学特征　　 （l）碘缺乏病的分布：一般以山区患病率高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。　　　 　　 （2）年龄、性别与发病的关系：甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。　　 女性患病一般高于男性。 15～ 20岁年龄组，两性差异最大。　　 （3）水碘与发病关系：一般规律是　 水碘在 5μg／L以下时， 随着碘含量的减低，患病率急剧增高；　 水碘在 5～40μg／L时， 随水碘增加，患病率缓慢下降；　　 水碘为 40～90μg／L时， 患病率降至最低值，并保持平稳；　 水碘高于 90μg／L， 患病率再度回升。　 必须指出，缺碘可以引起甲状腺肿大。摄入过量的碘，亦可发生高碘性甲状腺肿大。　 4．预防措施　 （1）选用含碘量适宜的水源水。　　 （2）补碘：①供给含碘食盐：即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以2万～5万分之一为宜或稍高一些。加入碘酸盐（KIO3）其含量为：生产碘盐出厂浓度不低于30mg／kg，销售点不低于 25mg／kg，用户盐中碘量不低于 20mg／kg。 ②口服或肌注碘油：在重度缺碘区、克汀病流行区或不易供应碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油。　　　 食盐中的碘易损失，应严密包装，存放于干燥、低温和暗处。此外，在制备碘盐时，可加适量稳定剂，如 0．49%磷酸钙、0．l％硫代硫酸钠或 0．l％碳酸钠等。　　 　　　 3.地方性砷中毒　　 地方性砷中毒是长期饮用含砷量过高的天然水而引起的一种地方病。　　 1．发病机制 水砷以亚砷酸盐（As3+）和砷酸盐（As5+）等形式存在，进入体内易被胃肠道吸收，其吸收率一般在 95％以上，随血流迅速分布于肝、肾、肠、脾等组织，还能通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，易富集在含有丰富巯基的表皮组织如皮肤、毛皮、指甲中。　　　 （ l）抑制酶活性： As3+能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定络合物，从而使多种酶的活性受到限制，而影响细胞的正常代谢，导致细胞死亡。　　 （2）对血管、神经影响：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增高，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。　　　 近年来报道，砷还具有致突变、致畸和潜在致癌作用。　　　 2．临床症状 本病以慢性中毒较多见，主要表现为皮肤色素异常，呈弥漫性褐色或灰黑色斑点和白色脱色斑，相互散在分布，多见于躯干，其次为四肢，极少累及脸面；手掌和脚趾皮肤高度角化，以及躯干部分形成多种角化斑，严重时可发展为皮肤癌；末梢神经炎，早期表现