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联合应用药物治疗急性进展性脑梗死40例临床研究 　　【关键词】脑梗死；依达拉奉；奥扎格雷钠 【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0740―02 脑梗死发病急、发病率高，严重影响着人类的健康。急性脑梗死是临床上的多发病、常见病，且有极高的病死率和致残率，目前尚无十分有效的治疗方法 [1] 。进展性脑梗死占脑梗死的26%～34 %[2] ，属难治性脑血管病，且治疗效果欠佳，及时早期控制病情进展，是目前缺血性脑血管病的重点治疗之一。我们应用依达拉奉联合奥扎格雷钠治疗急性进展性脑梗死40例，疗效满意，现报道如下。 1 材料与方法 1.1 一般材料 80例进展性脑梗死患者均为我科2012-O5～2013-05的住院患者，随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组男22例，女18例；年龄53～74岁，平均66岁；高血压史34例，糖尿病23例；对照组男24例，女16例；年龄51～75岁，平均64岁。2组年龄、性别、既往病史比较差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性。 1.2 入选标准 （1）中华医学会第五次全国脑血管病会议制定的诊断标准，头颅CT排除出血；（2）发病6～72 h甚至1周内出现神经功能缺损加重；（3）排除凝血功能障碍及血小板功能异常者；（4）排除由于感染、心、肺、肾脏功能不全病变、颅内肿瘤等；（5）无溶栓抗凝治疗者。 1.3 治疗方法 治疗组在确诊后应用依达拉奉30 mg加入生理盐水100 mL静滴，2次/d，同时应用奥扎格雷钠8O m 加入生理盐水250 mI 静滴，2次/d。对照组应用低分子肝素钙6000 U皮下注射，1次/12 h。2组同时控制血糖、管理血压、调脂、补液、维持水电解质平衡等。 1.4 疗效判定 治疗前后，根据1995年全国第4届脑血管病会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》判定疗效：基本痊愈：功能缺损评分减少9O% ～100% ，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46% ～89 %，病残程度l～3级；好转：功能缺损评分减少16% ～45 %；无效：功能缺损评分减少15% 。 2 结果 2.1 治疗结果 见下表。 2组临床疗效比较[ n（% ）] 2.2 不良反应 2组用药期间复查血小板计数、出凝血时间均无明显变化，无颅内出血、全身皮肤黏膜出血倾向及肝肾功能损害等不良反应。 3 讨论 临床上通常认为进展性脑梗死是指发病6～ 72 h甚至数天内出现的神经功能缺损症状明显加重，也称演变性、恶化性脑卒中，致残率及病死率较高。其发病机制是动脉内血栓扩大，缺血区脑组织血液灌注下降，侧支循环血供代偿功能差，出现缺血区血液循环进行性衰竭。在脑梗死急性期，由于血管的闭塞引起以其支配领域为中心的脑血流减少，导致脑组织缺血、缺氧、坏死。梗死中心区缺血最严重，细胞迅速死亡；而其周围缺血半暗带区缺血程度相对较轻，组织细胞损伤有一定可逆性。保护缺血半暗带可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。急性脑梗死后产生大量的自由基，在缺血后的脑损伤及其后的再灌注中起着关键作用。自由基产生可通过对膜磷脂中不饱和脂肪酸的过氧化作用导致细胞膜的损伤，还可导致神经细胞钙离子超载、兴奋性氨基酸释放、炎症反应和酸中毒等一系列变化，需多方面的治疗才能改善脑血流和脑代谢[2]。 依达拉奉是日本于2001年研制的一种自由基清除剂，是脂溶性较高的物质，大部分能透过血脑屏障，能较好地干预梗死患者缺血半暗带的病理机制，抑制氧化酶的活性，刺激前列环素的生成；能较好的清除颅内羟自由基，抑制脂质过氧化，从而使脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤减少，防止血管内皮细胞及组织细胞坏死。依达拉奉可避免缺血半暗带扩大和防止脑组织梗死面积进一步加大，抑制迟发性神经元凋亡[3] ，保护神经细胞。依达拉奉还能减少白三烯等炎症介质的生成，调节炎症反应过程及金属蛋白酶的浓度，抑制氮氧化合物对血管内皮细胞的损伤，拮抗缺血引起的脑水肿，有效地改善神经功能，此外，依达拉奉还能防止血管痉挛。依达拉奉为高脂溶性药物，不影响患者血流动力学及凝血机能，不刺激血小板聚集、血液凝固、血清纤维蛋白溶解，故不会增加患者机体梗死及出血等并发症的发生[4] 。多项临床研究证实依达拉奉能明显促进急性期进展性脑梗死患者神经功能好转及明显提高患者的日常生活自理能力[3]。 奥扎格雷钠为血栓烷A2（TXA2）合成酶抑制剂，能阻碍前列腺素H2 （PGH2 ）生成血栓烷A2 （TXA2），促使血小板所衍生的PGH2 转向内皮细胞，内皮细胞用以合成PGH2，从而改善血栓烷A2 （TXA2）与前列腺素H2 （PGH2）的平衡异常，抑制血小板聚集，避免血栓增大，具