肺炎与优化抗菌治疗策略.ppt

肺炎（Pneumonia）： 指终末气道、肺泡、肺间质的炎症，可由病原微生物、理化、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。 【流行病学】 20世纪90年代欧美： CAP：12/1000 人/年 HAP：5～10/1000 住院患者/年 病死率：门诊＜1%～5%，住院 12%，ICU 40%。 【流行病学】 人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关（如COPD、心衰、肿瘤、糖尿病、AIDS、免疫抑制剂、器官移植）。 【流行病学】 病原体变迁、病原学诊断困难：定植、感染、合格痰、PSB、BALF、TBLB、经皮肺活检。 【流行病学】 不合理使用抗生素→附加损害→选择性压力→耐药菌↑ （G+：MRSA、MRCNS、PRP、VRE； G－：ESBL、AmPC、SSBL） Collateral damage(附加损害，附带损害) “正常定植”菌群是人类所必须。 抗菌药物杀致病菌的同时，也对“正常的益生菌群”造成“Collateral damage” 在胃肠这个特殊的微生态环境（micro-habitaie）内寄居着400~500种微生物，其中包括细菌、真菌和原生动物。这些微生物的总质量约为1Kg，其体积相当于1个人的肝脏，其数量为1014个，而人体自身的细胞只有1013个。 指由抗菌药物治疗引起的细菌生态学损害及不良反应，包括： 筛选出耐药菌株（中长期附加损害）且促进定植以及增加感染菌株致病能力。——斩不尽杀不绝耐药。 AAC（近期附加损害）——筛选高致病性难辨梭状芽孢杆菌，其他致病菌株包括葡萄球菌、沙门氏菌、真菌等。 污染环境，在病区内快速传播。 抗生素选择性压力-耐药菌株过度繁殖 【病因、发病机制和病理】 隆凸以下无菌。 CAP： ? 空气吸入 ? 血流播散 ? 邻近蔓延 ? 上呼吸道定植菌误吸 【病因、发病机制和病理】 HAP：误吸胃肠道定植菌(胃食管反流)、纵向移位、横向移位。人工气道吸入环境中致病菌。 【分类】 一、解剖分类： 大叶性(肺泡性)：肺实质炎症，X：肺叶或肺段的实变阴影。 小叶性(支气管性)：管腔分泌物、闻及湿罗音、无实变体征，X：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影。 【分类】 二、病因分类： 细菌性肺炎 非典型病原体所致肺炎 病毒性肺炎 真菌性肺炎 其他病原体所致肺炎 理化因素所致肺炎 【分类】 三、患病环境分类：有利于指导经验治疗 CAP：指院外感染肺炎，包括有明确潜伏期、入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 诊断依据： 新出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 发热。 肺实变体征（或）湿性罗音。 WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴核左移。 胸部X：片状、斑片状浸润影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 诊断依据： 以上1～4任何一项+5，并除外肺TB、肺肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸细胞浸润、肺血管炎等可建立临床诊断。 常见病原体：肺链、流感嗜血、卡他莫拉菌、非典型病原体、金葡菌。 Friclkin认为CA—MRSA应为①在门诊或48h以内分离的MRSA；②1年内无住院或长期护理院内医疗机构接触史；③无外科手术及透析史；④无长期留置导管或人工医疗装置；⑤无MRSA菌株分离史。 社区相关性MRSA（CA—MRSA）多携带sccmecⅣ型基因，一般只对β—内酰胺类耐药；产生潘顿—瓦伦丁杀白细胞素（PVL），感染者都为既往健康年青人，引起皮肤脓肿及坏死性肺炎。 【分类】 三、患病环境分类： HAP：入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48h后在院内发生。诊断与CAP相同。 无感染高危因素患者的常见病原体为肺链、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠、肺克等； 有感染高危因素为金葡菌、铜绿、肠杆菌属、肺克、非发酵菌等。 医疗保健相关MRSA（HA—MRSA）：住院48h者才证实，且曾在过去一年内有住院、手术、透析或曾长期住养老院、持续置留导管或人工医疗装置、曾经培养出MRSA，有高危因素。引起坏死性肺炎、TSS、坏死性筋膜炎，仅对万古等少数抗生素敏感。 【分类】 三、患病环境分类： HCAP：指的是具有以下特点的肺炎患者： 本次感染前90天内因急性病住院治疗，且住院时间超过2天者； 住在养老院和康复机构中者； 本次感染前30天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者； 到医院或透析门诊定期接受血液透析者。 【诊断与鉴别诊断】 诊断程序包括： 一、确定肺炎的诊断 二、评估严重程度 三、确定病原体 一、确定肺炎的诊断： 呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰、发热，但各有特点