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凝血機轉 急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。 　　急性肾小球肾炎治疗：本病治疗以休息及对症为主，少数急性肾功能衰竭病例应予透析，待其自然恢复。不宜用激素及细胞毒素药物。 　　一、一般治疗 肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。 　　二、治疗感染灶 首选青霉素（过敏者更换为对革兰氏阳性菌高度敏感的大环内酯类、头孢第一代抗生素）800万单位静脉滴注，10～14天，但其必需性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。 　　三、对症治疗 利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg,每日2～3次），必要时才予利尿剂如呋塞米20～60mg/d,注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶20～40mg/d,分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg,每日3次。但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶抑制剂，少尿时应慎用，以防诱发高血钾。 ?? 慢性肾炎 图书 　　四、中医药治疗 本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。 　　五、透析治疗 少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。 ，它有力地推进了临床医学和预防医学。治疗和预防疾病的有效（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）手段在20世纪才开始出现。20世纪医学发展的主要原因是自然科学的进步。各学科专业间交叉融合，这形成现代医学的特点之一。 综合医学 血液氣體濃度與呼吸 人體有感受血液中氣體變化的接受器，稱之為化學接受器。 (1) 腦部（或中樞）化學接受器：位於延 腦 (2) 體部（周邊）化學接受器 周邊化學接受器 頸動脈體：位於頸動脈分叉的地方。 主動脈體：位於主動脈弧。 CO2在血液中之運送： (1)７％是以溶於血漿及紅血球細胞內液的溶解態形式 攜帶 (2)１５～２５％二氧化碳分子，是以可逆方式與血紅 素蛋白的胺基以非常弱的鍵結合，形成碳醯胺基血 紅素 ＣＯ2Ｈｇｂ (3)其餘７０％由組織進入血液的二氧化碳則會轉換成 重碳酸鹽： 碳酸酐酶 ＣＯ2 ＋ Ｈ2Ｏ ＜════＞ Ｈ2ＣＯ3 ＜＝＞ ＨＣＯ3- ＋ Ｈ+ 門脈 門脈循環系統 人體內存在有兩套門脈循環系統，其中一套 被稱為下丘腦－腦下垂體門脈系統，可將來 自下丘腦的靜脈血經垂體門靜脈送到腦下垂 體前葉的竇狀隙微血管叢。 另一套門脈循環系統則是肝門脈循環，即指 來自消化系統、脾臟與胰臟微血管網的靜脈 血在流回心臟前，先經過肝門靜脈運抵肝臟， 血液在肝臟中經過肝竇狀隙後會流經一套互 相交錯的血管，靜脈血最後再經由肝靜脈收 集後，離開肝臟注入下腔靜脈而回到右心房。 胎兒循環的構造特徵與功能 1. 胎兒循環乃指胎兒出生前的循環系統。 2. 胎兒與母親雙方的循環系統藉由胎盤來進 行彼此間之物質交換。 3. 臍帶內含有兩條臍動脈和一條臍靜脈。 4. 從胎心臟發出到胎盤的叫臍動脈,從胎盤回 到胎心臟叫臍靜脈 5. 在正常的狀況下，母親與胎兒雙方的血液 是不相混合的。 6. 胎兒循環特有的特殊構造包括：臍動脈、 臍靜脈、靜脈導管、胎盤、卵圓孔及動脈 導管。 胎盤的{一靜二動脈}循環如下:胎盤?臍靜脈?(叉入