COPD患者认知损害及家庭氧疗研究进展.docVIP

精品论文 参考文献 COPD患者认知损害及家庭氧疗研究进展 绵阳市中心医院呼吸内科 四川绵阳 621000 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以气流受限为特征的肺部疾病，是危害人民健康的常见病，发病率、致残率和病死率都很高。传统观念上认为COPD最主要影响患者肺功能，然而，越来越多的研究者发现该病同时也可引起肺以外其他各个系统的改变，如心血管疾病、肺性脑病及认知损害等。由于认知功能变化是衡量脑缺血、缺氧后神经心理变化最敏感的指标之一，有关COPD认知功能的研究成为目前热点问题[1]。经研究发现，长期家庭氧疗（long-term domiciliary oxygen therapy简称LTDOT）对于COPD患者具有确切的疗效，认为LTDOT是影响COPD患者预后的主要因素之一。 1 COPD认知功能损害的机制 认知功能损害在COPD患者中很常见，但具体机制并不清楚，可能与下列因素有关。 1.1缺氧是引起认知功能障碍的重要原因 COPD患者有效气血交换减少，长期缺氧将引起血液黏稠度增加，肺血管阻力增加，导致肺源性心脏病。伴有低氧血症的COPD患者前额叶灌注降低，提示相应脑区血流量下降[2]。此外，COPD还可以出现脑细胞代谢障碍。对伴有缺氧的COPD患者存在线粒体循环氧化磷酸化障碍所致的有氧代谢降低，无氧代谢增加，从而导致脑细胞能量代谢障碍[3]。缺氧可以引起氧自由基产生、神经元损害、炎性反应以及神经胶质细胞活化等脑结构和功能发生改变，导致认知功能障碍[4]。国外大多数学者认为COPD的认知功能损害常见于伴低氧血症患者，且患者神经心理损害与机体组织的有效氧储量直接相关，伴有低氧血症的COPD患者有认知功能损害并与低氧血症程度相关，而非低血氧的COPD不会增加患者亚临床认知功能障碍的风险度。进一步有研究发现给与COPD患者长期家庭氧疗能够改善认知功能[5，6]。 1.2二氧化碳潴留是认知功能损害的另一原因 有学者认为COPD患者是否存在认知功能损害与缺氧无关，而与二氧化碳潴留的严重程度有关[7]。最近有研究发现，不伴有低氧血症的COPD患者也有明显的认知功能损害，说明有多种因素参与了COPD脑认知功能的损害过程[8]。Ozge[7]等发现文化程度低，支气管阻塞严重，中度的二氧化碳潴留，同时共病抑郁症等这些因素都可能与COPD的认知功能损害有关。高碳酸血症导致脑神经细胞发生变性、坏死及细胞凋亡，其中皮质神经细胞凋亡8.86％，胶质细胞凋亡45.8％，海马神经细胞凋亡41.7％。全脑细胞凋亡11.5％，脑细胞的凋亡是认知功能损害的物质基础。 1.3认知老年化 随着年龄的增长，老年人可出现脑容量下降，大脑神经元萎缩，神经白质的减少，局部血液流量、氧消耗及糖新陈代谢减少，以及脑细胞氧化性损伤，这些因素均可以出现与年龄相关的认知功能减退，如自由回忆能力下降，注意力减退、执行功能下降。此外，神经递质系统如多巴胺能系统、肾上腺素能系统及胆碱能系统等退化也是认知老年化的重要生理因素。 2.LTDOT基础理论 2.1LTDOT的定义 长期氧疗（long-term oxygen therapy简称LTOT）是指给慢性低氧血症患者每日吸氧并持续较长时间。目前一致认为每日吸氧至少15h，使动脉血氧分压至少达到8.0kPa（60mmHg）才能获得较好的氧疗效果。而长期家庭氧疗（LTDOT）则是指患者脱离医院环境后返回社会或家庭而施行的长期氧疗。其目的是使PaO2 ＞8.0kPa（60mmHg），提高氧合血红蛋白浓度，增加组织供氧，改善心肺肾功能，从而提高生存率、减少患者住院次数和时间，增加运动耐力，降低肺动脉压，防止肺心病，纠正呼吸衰竭。 2.2COPD缓解期使用LTDOT的指征 经过戒烟、胸部物理疗法和药物治疗后处于稳定状态的COPD患者，休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时，使动脉血氧分压＜7.3kPa（55mmHg）或动脉血氧饱和度＜88%。这是长期氧气治疗最主要的适应症[13]。COPD患者其动脉血氧分压为7.3~8.7kPa（55~65mmHg），伴有以下情况之一者也应进行LTDOT治疗：（1）继发性红细胞增多症（红细胞压积＞0.55）；（2）肺心病的临床表现；（3）肺动脉高压。 3.LTDOT的作用 3.1提高COPD患者的生存率 LTDOT康复疗法能够降低COPD患者的死亡率，这在国内外都有报道。英国医学研究委员会（MRC）报告了在英国3个中心87例COPD患者长期家庭氧疗的结果，平均随访5年。结果显示：氧疗