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《病理学》第七版1细胞和组织的适应与损伤 111 第一章 细胞和组织的适应与损伤 正常细胞和组织可以对体内外环境变化等刺激，做出不同的形态、功能和代谢的反应性调整。 在生理负荷过多或过少时。或遇到轻度持续的病理性刺激时，细胞、组织和器官可表现为适应性 变化。若上述刺激超过了细胞、组织和器官的耐受与适应能力，则会出现形态、功能和代谢的损 伤性变化。细胞的轻度损伤大部分是可逆的，但严重者可导致细胞死亡。正常细胞、适应细胞、 可逆性损伤细胞和不可逆性损伤细胞在形态学上是一个连续变化的过程(图1—1)，在一定条件下 可相互转化，其间界限有时不甚清楚。一种具体的刺激引起的是适应还是可逆性损伤或不可逆性 损伤．不仅由刺激的性质和强度决定．还与受累细胞的易感性、分化、血液供应、营养及以往的 状态有关。适应性变化与损伤性变化是大多数疾???发生发展过程中的基础性病理变化 正常细胞 不可逆》斌饬红胞 鳓 可逆性损笱轴胞 譬：：．‘-≥：≥． 、≮-0，’ ／ -图1—1正常细胞、适应细胞、可过性损伤细胞和不可逆性损伤细胞间的关系 本模式图以心肌为倒，适应以细胞肥大为代表， 可逆性损伤以细胞水肿为代表，不可逆性损伤以坏死为代表 第一节 细胞和组织的适应 细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产 生的非损伤性宜笞反应，称为适应(adaptation)。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥 大、增生相化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。适应性反应的机制， 包括细杞特殊的受体功能向上或向下调节，细胞或者是合成新的蛋白质，或由合成一 种簧白质向合成另一种蛋白质转换。或某种原有蛋白质产生过多。因此，细胞和组织 的适应性反应能够发生在以下任何一个环节，如基因表达及其调控，与受体结合的信 号转导．蛋白质的转录、运送和输出等。适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结 织，引起肾萎缩(图1—2)。 3．失用性萎缩可因器官组织长期工作负 荷减少和功能代谓}低下所致。如四肢骨折后久 卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。 4．去神经性萎缩 因运费神经元或轴突损 害引起的效应器萎缩。如肮或脊髓神经损伤所 致的肌肉萎缩。 5．内分泌性萎缩 土于内分泌腺功能下降 引起靶器官细胞菱缩，如下丘脑一腺垂体缺血 坏死，可引起促‘孑上腺皮质激素释放减少，导 致肾上腺皮负蔫缩。 此!，l、0胞老化、细胞凋亡和慢性炎症等 也是细胞、组织和器官萎缩的常见原因。 ’临床上，某种萎缩可由多种因素所致。如 ·一沂后肌肉的萎缩，就可能是神经性、营养 性、失用性，甚至是压迫性(在用石膏融Z过紧时)等诸因素共同作用的结果；而心、脑 等的老年性萎缩，则兼有生理性萎缩香i病理性萎缩性质。 萎缩的细胞、组织、器官体职减小，重量减轻，色泽变深。心肌细胞和肝细胞等萎缩 细胞胞质内可出现脂褐素颗粒．脂褐素是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器 残体。萎缩细胞蛋白质自盛减少，分解增加，细胞器大量退化。萎缩的细胞和组织、器官 功能大多下降，并通过减!》细胞体积与降低血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及 神经递质的调节之目达成了新的平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常 态。但持续性萎缩的细胞最终可死亡。 二、肥大 由亍功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大(hypertro一 汕y)。组织和器官的肥大通常是由于实质细胞体积的增大所致，但也可伴有实质细胞数量 的增加。在性质上，肥大可分为生理性肥大或病理性肥大两种；在原因上，则可分为代偿 性肥大和内分泌性肥大等类型。肥大若因相应器官和组织功能负荷过重所致，称为代偿性 组织或器官内实质细胞数目增多，称为增 生(}wperplasia)，常导致组织或器官的体积^’ 大。增生是细胞有丝分裂活跃的结果，也与细 胞凋亡受到抑制有关，通常受到增殖基因、凋亡基因、激素和各种肽类生长因子及其受体 的精细调控。 增生根据其性质．亦可分为生理性增生和病理性增生两种。生理性增生包括：①代偿 性增生(compensatorv byT、e，pjfl．|ia)，如部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生；②激素性增 生(hotTnonal hypel-plasi~j，如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺 体的增生。 病理性增生毋常见的原因是激素过多或生长因子过多。如雌激素绝对或相对增加，会 引起子宫内膜嫉体增生过长。由此导致功能性子宫出血。在组织损伤后的创伤愈合过程 中．成纤§毒细胞和毛细血管内皮细胞，因受到损伤处增多的生长因子的刺激而发生增生， 以修复曼：飒伤的组织。慢性炎症或长期暴露于理