1颅内压增高 高中其它科目教案 人教版.ppt

颅 内 压 增 高 潍坊医学院附属医院神经外科 杨廷舰 颅内压增高 ： 是神经外科常见的临床病理综合症，是颅 脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kpa以上，从而引起的相应综合征，称为颅内压增高。 了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制 是学习和掌握神经外科学的重点和关键。 第一节 概 述 颅内压的形成与正常值 成人的颅腔是由颅骨构成的相对半密闭体腔。各人的颅腔容积固定不变，约为1400--1500ml。颅腔内有脑组织、血液、及脑脊液。三者的体积与颅腔的容积相适应，使颅腔内保持着稳定的压力——即颅内压（intracranial presure ICP）。通常用CSF压力来表示。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压来代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人为0.7--2.0 Kpa ; 儿童为0.5--1.0 Kpa。 颅内压的调节与代偿 1.正常情况下颅内压有小范围的波动 ，与血压和呼吸有关。收缩期压力稍高、舒张期稍低，呼气时压力稍高、吸气时压力稍低。 2.静脉血被加速排挤到颅外血液循环。 3.脑脊液量的增减（当颅内压高于0.7kpa时脑积液的分泌量减少而吸收增加；有一部分脑积液被挤入脊髓蛛网膜下腔）。 脑脊液的总量占颅腔总容积的10％，血液约占2％一11％。一般而言允许颅内增加的临界内容约为5 ％，超过之，颅内压则开始增高。 颅内压增高的原因 可分为三大类： 1.颅腔内容物体积的增大 如脑水肿、脑积水 2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小 如颅内血肿、脑肿瘤 3.先天性畸形使颅腔的容积变小 如狭颅症 硬膜外血肿造成脑室和中线向对侧移位 颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素 年龄 小儿（颅缝）、老年人（脑萎缩） 病变的扩张速度 Langlitt实验→体积/压力关系曲线 病变部位 （后颅窝、 静脉窦） 4. 伴发脑水肿的程度 全身系统性疾病 （肺部感染、酸碱失衡） 因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管 扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不 变，从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高时脑灌 注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，公 式的比值下降，脑血流量急剧下降而致脑缺血。颅内压超过平 均动脉压时颅内血流停止致脑死亡。 2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿 颅内压增高影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，颅内压进一步增高。 （1） 血管源性脑水肿 毛细血管通透性增高，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增大。多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期。 （2） 细胞毒性脑水肿 毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍。但没有血管通透性的改变。见于脑缺血或缺氧的初期 （3）混合性脑水肿 Na+ 和水分子潴留在细胞内外。 4. 库欣(Cushing)反应 当颅内压急剧增高接近舒张压时，出现血压升高和脉搏减慢（一高一慢），呼吸节律紊乱和体温升高等，多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。 5. 胃肠功能紊乱及消化道出血 1）下丘脑损伤，神经中枢缺血，胃肠道功能的紊乱； 2） 消化道粘膜血管收缩造成缺血。 6. 神经源性肺水肿 下丘脑、延髓受压导致α- 肾上腺受体神经活性增强，血压反应性升高，左心室负荷过重左心房及肺静脉，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿。表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫性痰液。 第二节 颅内压增高 一、颅内压增高的类型 （一）、 根据病因可分为两类： 1. 弥漫性颅内压增高 原因：由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而 引起 特点：各分腔之间压力均匀升高，无压力差， 脑组织无移位，脑组织耐受力增高。 临床表现：弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、 交通性脑积水等 2 、局灶性颅内压增高 原因：颅内有局限的扩张性病变 特点：各分腔压力不均衡，有压力差，脑组 织移位，脑组织耐受力低。 临床表现：多见于外伤、肿瘤、脓肿等病