内科学课件：弥散性血管内凝血.ppt

弥散性血管内凝血概念弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）：许多疾病（肿瘤、感染等）基础上，以微血管体系损伤为基础，凝血及纤溶系统激活，最终引起全身微血栓形成，凝血因子大量消耗、继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。病因1.严重感染：主要病因之一。G-杆菌最常见，G+球菌也可见；病毒、立克次体、脑型疟疾、钩端螺旋体病等2.恶性肿瘤：主要病因之一。如APL、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌等3.病理产科：羊水栓塞、死胎滞留、妊高症、前置胎盘等，常见4.手术及创伤：富含组织因子部位创伤（如大脑、胰腺、子宫等）、大面积烧伤、骨折、严重挤压伤等5.严重中毒或免疫反应：蛇咬伤、输血反应、移植排斥反应等6.其他：恶性高血压、急性胰腺炎、热射病、SLE等发病机制感染、肿瘤、创伤等→组织损伤→TF或类似物释放→激活外源性凝血途径感染、炎症、缺氧等→损伤内皮→TF释放炎症、药物、缺氧等→血小板聚集、释放→激活凝血系统蛇毒→直接激活外源性凝血途径或FX、凝血酶原最后，直接或间接激活纤溶系统，使凝血-纤溶失调TF的异常表达及释放----最重要的始动机制凝血酶的形成----微血栓形成、凝血因子减少的关键纤溶酶的形成----纤溶亢进的关键病理及病理生理1.微血栓的形成：基本、特异，部位广泛，全身各处均可发生。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓2.凝血功能异常：（1）早期：高凝（2）消耗性低凝：出血，凝血因子及血小板减少，构成主要临床特点及检查异常（3）继发纤溶亢进：后期，甚至为主要病理过程微血栓形成3.微循环血容量减少障碍血管舒缩功能失调心功能受损分期高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期分型急性型：多见于挤压综合症、广泛外伤、病理产、G阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主，数小时至1~2天即突然发病，广泛出血，顽固性休克，病情凶险，死亡率高。亚急性型：多见于癌转移、白血病（M3）、死胎滞留等，历经数日至数周，病情缓慢，栓塞出血为主，休克不重，病程可长，治疗缓慢。慢性型：较少，见于血管瘤、SLE、慢性肝病等。历时数月，以高凝状态为主。临床表现1.原发病的表现：如感染、恶性肿瘤、病理产科等本身疾病所引起的特有表现。临床表现2.出血：自发、多发，累及全身，皮肤黏膜较多，也可见内脏出血。凝血物质消耗、纤溶激活、FDP形成（抑制纤维蛋白聚合、抗凝、影响血小板聚集及黏附）3.微血栓形成：浅部、深部微血管均可见，出现浅表部位坏死、溃疡；深部主要为累及脏器表现，如意识障碍、肾衰临床表现4.微循环衰竭：血压下降、重要脏器功能不全、休克（回心血量减少、血容量减少、心功不全、激肽舒张血管、FDP增强激肽作用）等5.微血管病性溶血：进行性贫血诊断及鉴别1.国内标准：（1）表现：①存在引起DIC的基础疾病②有以下两项以上的表现：a.多发性出血倾向b.不易用原发病解释的微循环衰竭或休克c.多发性微血管栓塞的表现d.抗凝有效（2）实验室检查：有以下三项以上异常①血小板＜100×109/L或进行性下降，肝病、白血病者＜50×109/L②FIB＜1.5g/l或＞4g/l，或进行性下降，恶性肿瘤＜1.8g/l，肝病＜1g/l③3P试验阳性，或FDP＞20mg/l，肝病及白血病者需＞60mg/l，或D-D升高④PT延长或缩短3秒以上，肝病、白血病者延长5秒以上，APTT延长或缩短10秒以上3p试验：血浆鱼精蛋白副凝试验，鱼精蛋白与FDP结合，使与X片段结合的纤维蛋白单体分离而变为多聚体D-D试验原理：D-D为纤维蛋白分解产物，其出现意味着有凝血过程，故为反应继发性纤溶亢进的重要指标