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PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体能量代谢及ATP酶活性的影响
· 334 · 郧阳医学院学报 (J YMC) 2009年 8月
，28(4)：334
· 论 著 ·
PEP一1一SOD对缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒
体能量代谢及 ATP酶活性的影响
孙 洁， 周艳梅， 王金堂， 李智慧
(郧阳医学院附属人民医院儿科 ，湖北 十堰 442000)
[摘 要] 目的：研究PEP-1-SOD对缺血再灌注损伤 (IRI)大鼠脑组织线粒体能量代谢及 ATP酶活性的影响，探
讨其脑损伤的保护机制。方法：27只SD大鼠制作缺血再灌注损伤模型，随机分为缺血再灌注 (IRI)组、PEP1。SOD
组和SOD组，测定大鼠脑海马组织ATP、ADP、AMP含量及Na．K ．ATP酶和 Ca“．ATP酶活性。结果：PEP．1．SOD
组A11P、ADP、AMP含量显著高于 IRI组及SOD组 (分别为P0．01和P0．05)；SOD组ArP酶活性较 IRI组明显
升高(P0．01)，PEP-1一SOD组ATP酶活性显著高于SOD组 (P0．05)。结论：PEP．1．SOD可穿透血脑屏障，增加
缺血再灌注损伤大鼠脑组织线粒体ATP含量及ATP酶活性，从而保护脑组织。
[关键词] 细胞穿膜多肽；缺血再灌注损伤；线粒体；ATP酶
[中图法分类号] Q244 [文献标识码] A [文章编号] 1006—9674(2009)04—0334—03
EffectsofPEP·1·SOD onM itoehondrialEnergyM etabolism andATPEnzymeActi~tyofBraininRatswith Ische-
miaReperfusionInjury SUNJie，ZHOUYan-mei，WANGJin—tang，LIZhi-hui (DepartmentofPediatrics，Renmin
日呷 删 ，YunyangMedicalCollege，Shiyan，Hubei442000，China)
Abstract：ObjectiveToinvestigatetheeffectsofPEP一1-SODonmitochondrialenergymetabolismnadtheATPenzymeac—
tivityofcerebraltissueinratswithisehemiareperfusioninjury，nadtoexplorethepossiblemechanismofcerebralprotec-
tion．MethodsTwenty-sevenSDratswerepreparedforischemiareperfusioninjurymodelandrandomlydividedintocere-
bralischemia—repeffusioninjury(IRI)group，PEP-1-SODgroupnadSODgroup．ThecontentsofATP，ADP，AMPnadthe
activitiesofNa ．K ．ATPasenadCa2 ．ATPasein hippoeampusweredetermined．ResuffsLevelsofATP，ADP，AMP in
hippocampusinPEP·1一SODgroupweresignificantlyhigherthnathoseinIRIgroupnadSODgroup(PO．01，P0．05，re-
spectively)；theATPaseactivitywassignifieandyincreasedinSODgroupthanthatinIRIgroup(P0．01)，theATPaseae。
tivityinPEP．1．SODgroupWassingfiicnatlyhigherhtna thatinSODgroup(P0．0
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