50例成人特发性血小板减少性紫癜激素及联合丙种球蛋白治疗后临床疗效观察.docVIP

精品论文 参考文献 50例成人特发性血小板减少性紫癜激素及联合丙种球蛋白治疗后临床疗效观察 马广慈（西华县人民医院肿瘤科 466000） 【摘要】 总结近年来成人特发性血小板减少性紫癜的临床特点。方法　对50例特发性血小板减少性紫癜的患者临床治疗后进行回顾性分析。结果　50例患者中，重症8例；其中自述发病前有明确感染史患者21例，结论　应用丙种球蛋白联合激素治疗ITP疗效好。 【关键词】 成人 丙种球蛋白 激素 血小板减少性紫癜 临床疗效观察 【中图分类号】R45 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）30-0152-01 特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP)是一种自身免疫性疾病,其特征是未成熟的血小板在单核巨噬系统被吞噬细胞破坏引起血小板减少症.越来越多的资料显示,除体液免疫机制外,在ITP尤其是慢性ITP(CITP)的发病中,细胞免疫起了非常重要的作用.它是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病，以广泛的皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少，骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自生抗体出现等为特征的一组疾病。本病与病毒感染有关，我院自2010年5月～2012年12月共收治成人急性特发性血小板减少性紫癜50例，现报告如下。　　 1 资料与方法　 1.1 一般资料 本组患者均符合《内科学》（第7版）诊断标准[1-2]。重症ITP表现为血小板＜25times;109/L，并出现广泛自发性淤点、淤斑、血肿，出现呼吸道、消化道、泌尿生殖道严重出血，或有颅内出血。50例ITP急性型38例，慢性型12例，其中男18例，女32例，年龄21～85岁，其中21～30岁12例，30～70岁28例，71～85岁10例，病史5d～22年，发病诱因：呼吸道感染30例，无明显诱因或无自觉感染症状20例，全部患者均有皮肤散在出血点、紫癜，其中发热6例，鼻衄及齿龈出血14例，消化道出血1例，泌尿系出血2例。　　 1.2 实验室检查 50例患者血红蛋白80～130 g/L，白细胞（2.7～12.0）times;109/L，血小板（0～75）times;109/L，骨髓象均有巨核细胞增多，成熟障碍，以幼稚与颗粒型为主，产板型巨核细胞减少，凝血时间均正常，出血时间延长18例，脾大8例[3]。 　　 1.3 方法 ①一般支持治疗，包括限制活动，应用白介素-针、氨肽素片、止血药物、预防感染及保护胃粘膜等对症治疗； ②输注新鲜或冰冻血小板悬液，可改善毛细血管脆性，减轻出血，降低重要脏器出血风险，并给予糖皮质激素地塞米松针及丙种球蛋白（IVIG）应用，可防止血小板破坏。50例均先给予地塞米松治疗，待血小板上升后，改为给予强的松口服，2周逐渐减量； 2 结果 全部患者经给予上述综合治疗后，2周后血小板升至正常38例，12例患者血小板波动30～80times;109/L。给予口服激素，强的松片口服维持，血小板未见明显下降。1个月后血小板降至30～100times;109/L 38例，给予追加强的松片剂量后血小板逐渐恢复支持，低于30times;109/L的12例，并给予再次输注新鲜血小板，然后给予同前的IVIG再次冲击治疗，血小板升至正常，然后口服强的松片维持治疗，逐渐减量维持，上述治疗后血小板维持在（60～130）times;109/L之间。50例患者经激素及配合丙种球蛋白应用治疗后病情均到达缓解，血小板均明显上升，到达满意疗效。 3 讨论 ITP又称原发性血小板减少性紫癜，急性型多发生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后，提示血小板减少与对原发感染的免疫反应间有关。慢性型患者中约半数可测出血清中有抗血小板抗体。病因方面的研究表明，能够导致急性ITP的病因有风疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，以及活病毒注射等。近年实验已证实某些病毒，如水痘病毒可为急性ITP病因。慢性ITP病因仍未明。发病机制方面的研究渐有进展，现认为急性ITP是由病毒感染后，体内产生与病毒（抗原）有关的抗体，而与血小板膜发生交叉反应，使血小板受到非特异性损伤，并被单核巨噬细胞系统所清除；或者是抗病毒抗体与相应抗原结合形成免疫复合物，附着于血小板表面所致。慢性ITP的发病机制是主要由脾脏产生的抗血小板抗体IgG（PAIgG）先通过其Fab片段与血小板膜上的相关抗原特异性结合，暴露出Fc片段，并与巨