76例急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱及心电图变化分析.docVIP

精品论文 参考文献 76例急性一氧化碳中毒患者心肌酶谱及心电图变化分析 黄岸佳 韩群英 　　（广东中山市西区医院 广东中山 528411） 　　【摘要】目的 探讨心肌酶谱及心电图变化对急性一氧化碳中毒（ACOP）患者病情评估的意义。方法　检测并分析比较76例ACOP患者急性期及缓解期的心肌酶谱及心电图结果。结果　ACOP患者急性期的心肌酶含量均高于缓解期（P＜0.05），且重度ACOP患者心肌酶谱比轻度ACOP升高更显著（P＜0.01）；急性期ACOP患者均有不同程度的心电图改变，且重度ACOP组发生心电图异常改变比例明显高于轻度ACOP组。结论　心肌酶谱及心电图变化可作为判断ACOP患者病情变化及严重程度的指标。 　　【关键词】 急性一氧化碳中毒 心肌酶 心电图 　　【中图分类号】R595 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）08-0225-01 　　急性一氧化碳中毒（ACOP）是临床上常见的生活中毒及职业中毒。ACOP主要引起组织缺氧，可造成多器官功能损害，尤其是代谢旺盛的器官如大脑与心脏[1]。其中心肌受损往往的不到足够的重视而影响治疗效果。临床上心肌受损的直接证据是心肌酶谱及心电图的变化，本文通过回顾性分析我院收治的76例ACOP患者的临床资料，旨在进一步探讨上述指标变化在ACOP病情评估中的意义。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选择我院2008年1月至2013年12月收治的ACOP患者76例，其中男性42例，女性34例，年龄14～65岁，平均年龄（41plusmn;7.2）岁。中毒程度按照第七版《内科学》标准[1]进行评估分组，其中轻度ACOP组30例，中度ACOP组25例，重度ACOP组21例。三组患者年龄、性别、职业等均无统计学差异。所有入选病例均已排除先心病、冠心病、高心病、肺心病等基础心脏病史及电解质紊乱等因素引起的心电图异常情况。 　　1.2 方法 　　对三组患者于急性期（入院时）及缓解期（COHb%lt;10%）抽血查心肌酶谱（包括CK、CK-MB、AST、LDH、alpha;-HBDH）及记录心电图。 　　1.3 统计学分析 　　所有统计应用SPSS 14.0统计软件完成。计量资料采用x-plusmn;s表示。组间数据比较采用x2检验，双侧 P＜0.05认为差异有统???学意义。 　　2 结果 　　2.1 心肌酶谱改变 　　ACOP患者急性期的心肌酶（包括CK、CK-MB、AST、LDH、alpha;-HBDH）含量均高于缓解期（P＜0.05），且重度ACOP患者心肌酶谱比轻度ACOP升高更显著（P＜0.01）。 详见表1，表2。 　　2.2 心电图改变 　　急性期ACOP患者均有不同程度的心电图改变，其中窦性心动过速48例（63.2%），缓解期均恢复正常；ST-T改变35例（46.1%），缓解期仍有7例未恢复正常。重度ACOP组发生心电图异常改变比例明显高于轻度ACOP组。详见表3，表4。 　　表1 急性期与缓解期ACOP心肌酶谱改变(x-plusmn;s,U/L) 　　 　　 　　3 讨论 　　3.1 ACOP时心肌酶谱升高机制 　　ACOP是由于吸入CO后与血红蛋白（Hb）结合形成稳定的、不易解离的COHb，从而丧失携氧能力，而造成机体组织的缺氧。心脏对缺氧的敏感度仅次于脑部，ACOP时常伴发心肌损伤，直接表现为心肌酶谱及心电图的异常改变。本研究结果表明，随着中毒程度的加深，心肌损害程度也加深，分析其原因如下：（1）血液中的CO可与含Fe2+的肌球蛋白结合,氧不能从毛细血管弥散到细胞线粒体,影响线粒体功能。（2）严重缺氧状态下心肌细胞内ATP迅速消耗，Na+-K+交换受抑制，诱发心肌细胞水肿,导致心肌细胞损伤。（3）ACOP时心肌与CO的结合能力是骨骼肌的3倍，因此更容易受损[2],动物离体心脏实验也表明CO对心肌有直接毒害[3] （4）ACOP时机体在高度应急状态下，心肌能量需求增加，代谢增强，心肌酶谱合成增加，同时耗氧量也相应增加；同时，应急状态下儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可引起冠状动脉痉挛，引起心肌缺血。本研究结果显示，ACOP急性期心肌酶谱较缓解期明显升高（P＜0.05），尤以CK、CK-MB显著，国内学者研究也表明心肌酶谱升高与中毒程度呈正相关[4] [5]。 　　3.2 ACOP时心电图改变机制 　　ACOP对心肌损害是非特异性的，本研究发现急性期最常见的心电图改变是窦性心动过速、ST-T改变等，缓解期大部分可以恢复正常。其原因主要是与机体缺氧及冠脉痉挛造成的心肌缺血有关。本研究