20例糖尿病酮症酸中毒诊治心得体会.docVIP

精品论文 参考文献 20例糖尿病酮症酸中毒诊治心得体会 董俭 （云南省大理白族自治州宾川县大营镇大营卫生院 云南大理 671600） 【摘要】目的 探讨糖尿病酮症酸中毒（DKA）的诊治，减少中枢神经系统损害及患者死亡率。方法 回顾性分析了临床工作中遇到的20例DKA患者。结果 DKA患者临床表现各异，及早诊断、积极治疗效果较好。结论 及早诊断及治疗的患者其中枢神经系统的损害较延迟治疗者损害明显减轻。 【关键词】糖尿病酮症酸中毒 心得体会 中枢神经系统损害 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）17-0320-01 近年来，随着人民生活水平的不断提高，糖尿病发病者逐年增加，现居于世界第二，仅次于印度。糖尿病酮症酸中毒的患者也明显随之增多。糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病急性严重并发症之一,也是内科常见急症之一, 其发病凶险, 临床表现多种多样, 易误诊、误治[1]。一旦发现DKA，应积极治疗，如抢救不及时，将会发生休克、昏迷甚至是死亡[2]。为提高诊治水平，及早做出诊断和治疗，减少患者脑血管损害及死亡率，现将临床工作中遇到的20例糖尿病酮症酸中毒（DKA）患者的临床资料分析总结如下。 1. 临床资料与方法 1.1 一般资料 2010年1月-2013年4月收治DKA患者20例，其中男13例，女7例；年龄14岁-73岁，中位年龄52.5岁；T1DM5例，T2DM15例；病程3月-30年。均符合1999年WHO专家委员会公布的协商性报告中的诊断新标准。 1.2 诱因及表现 诱因中感染5例，糖尿病治疗不当、停用或减少胰岛素用量及口服降糖药物11例，饮食不当3例，原因不明1例。临床表现：食欲减退，恶心、呕吐、腹泻8例，疲劳、头痛6例，表情淡漠、嗜睡、呼吸深而慢，并带有酮位患者6例。 1.3 实验室检查 血PH值＜7.35，血糖波动在19∽43.7mmoL/L，尿糖++∽+++，尿酮++∽++++，（CO2CP）3.9∽16.4 mmoL/L，血钾2.7∽5.4mmoL/L，血钠113∽153mmoL/L。 1.4 治疗疗方法 入院后尽快完善相关检查、吸氧、建立两条静脉输液通道。一组是胰岛素泵按0.1U/（Kgbull;h）加入生理盐水持续泵入；另一组根据患者的年龄、脱水程度、心功能状况予以生理盐水静脉补液。补液原则是先盐后糖、先快后慢、见尿补钾。治疗过程注意积极去除诱因，控制感染，纠正电解质及酸碱平衡紊乱，当血糖降至13.9 mmoL/L时开始输入5%葡萄糖溶液，并按比例加入胰岛素，4∽6小时复查血糖一次。当血PH值＜7.1或（CO2CP）＜10 mmoL/L时采用等渗碳酸氢钠（1.25%∽1.4%）溶液补碱[3]。之后，嘱患者尽量饮水。 2. 结果 病情好转出院20例，其中3例因出现脑梗塞而留有后遗症。 3. 讨论 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病急性严重并发症之一,也是内科常见急症之一,其发病凶险, 临床表现多种多样, 易误诊、误治。DKA多发生于T1DM及血糖控制不佳的T2DM患者，其发病原理是由于胰岛功能不足，加上某些诱发因素如感染、创伤等，使胰岛素的需要量增加，糖代谢严重紊乱，脂肪及蛋白质分解加速，产生大量酮体[4]，以致水、电解质和酸碱失衡，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的代谢综合征[5]。 DKA是糖尿病患者的主要死亡原因。若患者抢救及时，可挽救患者生命，但很可能导致患者中枢神经系统病变，留下后遗症。DKA发生时产生大量的酮体，酮体中丙酮和乙酰乙酸对中枢神经系统是一种毒性物质，能抑制中枢神经系统酶的作用，阻碍中枢神经系统的正常营养，使机体发生紊乱而昏迷。此外，由于酮体引起酸中毒，常导致严重的水、电解质平衡失调，造成脱水、低钠、低氯、低钾等改变，从而加重病情恶化，常为糖尿病患者的死亡原因。因酮症而死亡的患者，病理检查其脑内的变化与一般窒息相似，血管扩张，血管内血流停止，毛细血管渗透性破坏，致使发生脑水肿，同时可见因缺氧及代谢障碍所致神经细胞死亡[6]。20例患者中出现脑梗塞而留有后遗症的原因或许为血管内血流停止，局部神经细胞因缺氧及代谢障碍死亡所致。 尽管治疗DKA的方法在改进，医疗条件在改善，DKA的死亡率在下降，尽快做出诊断，早期、及时、足量的给予胰岛素治疗，大量补液，严密观察病情，及时去除诱因，控制感染，给予抗生素治疗等仍是DKA