中老年闭锁综合征2例报告及分析.docVIP

精品论文 参考文献 中老年闭锁综合征2例报告及分析 檀素娟 王艳红（通讯作者）（包头医学院第三附属医院神经内科 014030） 【中图分类号】R743 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）06-0376-02 【摘要】 目的 提高临床对闭锁综合征的认识，提高对该病的防治率。方法 对我院收治的2例闭锁综合征患者的临床资料进行回顾性分析。结果 2例患者经积极治疗后病情好转，但致残率较高。结论 闭锁综合征是一种高致残率、高致死率的一种疾病，积极控制高血压、高脂血症等危险因素将会降低本病的发病率。 【关键词】 闭锁综合征 临床分析 闭锁综合征是脑桥基底部病变引起的四肢瘫痪,缄默不语而神志清楚的一种特殊状态,易误诊为昏迷,此综合征相对少见，现将我科2010-2011年所见两例患者情况汇报如下。 患者1,女,60岁，主因头晕4小时，神志不清、四肢活动障碍1小时于2010年5月18日入院。既往高血压病史10余年,平日坚持服用硝苯地平缓释片，但未良好监测血压，既往行头MRI检查示多发性腔隙性脑梗死，未系统治疗,无明显后遗症。该患者晨起后出现眩晕伴有恶心、呕吐，未引起重视，休息后无好转，就诊于附近社区门诊，测血压230/140mmHg,考虑为高血压病，予相应降压治疗后上述症状无改善，予改善脑血液循环治疗过程中突发意识丧失，四肢无自主活动。1小时后急来诊,做头颅CT示:右放射冠区脑梗死。入院查体:BP190/100mmHg昏迷状态,不语,双眼上下视尚可,水平活动受限。右鼻唇沟浅,不能伸舌，右上肢肌力3+级,右下肢肌力2级,左侧肢体肌力0级。双侧巴氏征(+),入院半小时将血压降至160/95mmHg,给予溶栓,静点尿激酶100万U,10余分输完。病情有所好转,神志转清,右上肢肌力5-级,右下肢肌力3 级,左侧肌力1～2级。第2日予以静点奥扎格雷120mg,每日一次，金纳多30ml,每日一次及相应营养支持改善循环对症治疗。第3日肢体活动障碍再次加重,右上肢肌力1 级,余肢体肌力0级。第4日病人出现发热,胸片提示左侧肺炎。静点头孢曲松钠及拍背吸痰。 速行头MRI检查示脑桥大片梗死。住院第10日,由于PaO2持续下降,高热,痰无法咳出,予以气管切开,呼吸机辅助呼吸。呼吸功能好转,15天后撤呼吸机,体温恢复正常,此后给予针灸、按摩,效果不佳。住院45天,神清不语,双眼上下视充分,能通过眨眼与外界交流,双眼水平活动受限。不能伸舌及吞咽,右上肢肌力1级,余肢体肌力0级，不适症状稳定后出院。 患者2,男,59岁。因神志不清2小时于2011年3月20日急诊住院。高血压病史8年,有高血压家族史。既往有2次脑梗死病史。该患者入院前2小时活动中突然出现神志不清,急诊CT示脑桥出血。入院后给予脱水降颅压,止血、抗炎治疗。第2日病人出现高热,痰无法咳出,呼吸困难。予以气管切开,呼吸机辅助呼吸,体温逐渐平稳。住院10天后神志逐渐转清。能理解他人语言,双眼上下视充分,左右视不能,四肢肌力0级,肌张力低,双侧巴氏征(+)。此后病情平稳,21天后复查头颅CT血肿吸收。后住院近3月出院。 讨论　 闭锁综合征是由于脑桥基底部双侧皮质脊髓束和皮质脑干束受损而未累及上升性网状激活系统所引起的缄默,四肢瘫痪,但神志清楚。闭锁综合征又称脑桥腹侧综合征，去传出状态或大脑延髓联系中断[1]。临床表现: ①意识清醒; ②缄默,无自发语言,能理解问话，只能通过垂直眼球活动和瞬目表达示意,为皮质脑干束在脑桥基底部损害所致; ③四肢瘫痪,为皮质脊髓束在脑桥基底部损害所致; ④头面、咽喉及舌部运动完全瘫痪; ⑤眼球垂直、辐辏运动一般均保存,其余眼球运动消失,为脑桥侧视中枢受累所致; ⑥感觉障碍,可有半身或交叉性感觉减退或消失,为脑桥部分的脊髓丘脑系、内侧丘系或三叉丘系受累所致。 闭锁综合征主要为基底动脉硬化所引起的梗死，主要见于老年人。高血压性脑出血可引起此综合征,但不常见。由炎症及占位引起更少见。本组2例均为中老年, 2例均有高血压及脑梗死病史,且未积极控制血压。故积极控制危险因素是目前惟一有效方法，可定期做经颅多普勒超声检查，有必要行CT血管造影、数字减影血管造影等检查,进一步了解颅内血管情况，必要时做介入治疗提前干预，避免病变进一步加重。本组第1例发病5.5小时溶栓,四肢肌力有部分恢复,但由于存在动脉硬化,不久病情再次加重,文献报道闭锁综合征病情凶险,多死于急性期并发症,主要为肺部感染及窒息[2]。本组2例病人在病程中先后出现发热、肺部感染、痰不易咳出,一度成为威胁病人生命的主要因素。均予以气管切开,静点抗生素,病情才逐渐稳定,可见在急性期积极控制并发症,尤其是改善通气功能及排