乙型肝炎病毒复制DNA水平与原发性肝癌的关系研究.docVIP

精品论文 参考文献 乙型肝炎病毒复制DNA水平与原发性肝癌的关系研究 陈爱萍（湖北省江汉油田总医院感染科 433100） 【中图分类号】R733.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）18-0027-01 【摘要】目的 探讨原发性肝癌患者血清乙型肝炎病毒HBV-DNA复制水平与原发性肝癌的关系，从而预防乙型肝炎的发生、发展，减少肝癌的发生。方法 选取2007年6月～2010年12月在我院接受住院治疗并初次确诊且从未经过抗病毒治疗的120例原发性肝癌患者，检测HBV感染和HCV感染的血清标志物，并行HBV-DNA定量检测，分析乙型肝炎病毒HBV-DNA水平与原发性肝癌发生的相关性。结果 120例原发性肝癌患者中，单纯HBV感染96例(80%),单纯HCV感染11例（9.2%），非肝炎病毒感染13例（10.8%）。单纯HBV感染的96例原发性肝癌患者中，HBeAg阳性31例(32.3%)，HBeAg阴性65例（67.7%）。96例单纯HBV感染的原发性肝癌患者中，HBV-DNA阳性82例（85.4%），HBV-DNA阴性14例（14.6%）。结论 原发性肝癌的发生与乙型肝炎病毒复制有极大地相关性，应及早予以抗病毒治疗，预防原发性肝癌的发生。 【关键词】肝炎病毒 乙型 DNA 病毒 原发性肝癌 原发性肝癌（Primary hepatic carcinoma，PHC）是全球最常见的恶性肿瘤之一，位居我国恶性肿瘤死亡率的第二位。原发性肝癌的病因和发病机制尚未完全确定，可能与多种因素的综合作用有关，但乙型肝炎病毒感染作为肝癌的主要病因已被世界公认，全球60%～80%的肝癌由HBV引起，为了进一步探讨HBV感染与肝癌发生之间的关系，笔者收集的120例原发性肝癌患者的资料对其HBV感染进行分析，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2007年6月～2010年12月在我院接受住院治疗的120例原发性肝癌患者，原发性肝癌的诊断标准符合2001年修订的原发性肝癌的临床诊断及分期标准[1]，其中男性100例，女性20例，年龄23～72岁，平均（56plusmn;4）岁，所有患者均未接受抗病毒治疗和免疫调节治疗。 1.2 方法 采取患者入院时的空腹血清，检测HBV感染标志物包括两对半、HBV-DNA及丙型肝炎病毒抗体。乙型肝炎病毒标志物诊断试剂盒由北京科卫临床诊断试剂有限公司提供，HBV扩增荧光检测试剂盒由深圳市匹基生物工程有限公司提供，丙型肝炎病毒抗体试剂盒由天津中新科炬生物制药有限公司提供。实验室检查严格按照试剂盒说明书进行检测。 1.3 统计学方法 计量资料比较用t检验，计数资料比较用X2检验，Plt;0.05为差异有统计学意义。 2 结果 HBV感染情况：①血清HBVM分析：120例原发性肝癌患者中，单纯HBV感染96例(80%),单纯HCV感染11例（9.2%），非肝炎病毒感染5例（10.8%）。单纯HBV感染的96例原发性肝癌患者中，HBeAg阳性31例(32.3%)，HBeAg阴性65例（67.7%）。②HBV-DNA分析：120例原发性肝癌患者HBV-DNA阳性82例（85.4%），HBV-DNA阴性14例（14.6%）。 3 讨论 目前，原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一，国内外很多研究已表明HBV感染是原发性肝癌发生的最重要因素，HBV感染与肝硬化及原发性肝癌存在着因果关系[2]。本组120例原发性肝癌患者中，96例（80%）患者伴有HBV感染，提示HBV感染是原发性肝癌发生的最重要的危险因素。HBV导致原发性肝癌的发病机制可能有两方面：第一，病毒基因组整合进宿主染色体，引起顺式效应，导致肿瘤抑癌基因功能的失活或肿瘤促进基因的活化；第二，HBV基因组的反式激活因子如HBx可能会影响细胞内的信号传导途径而改变宿主细胞基因表??[3]。 本组单纯HBV感染的原发性肝癌患者，HBV-DNA阳性82例（85.4%），提示原发性肝癌发病率与DNA复制水平成正比例关系。本组资料中原发性肝癌患者是以HBV-DNA阳性，HBeAg阴性的病例居多，与既往研究相接近[4]。有专家认为HBeAg是免疫耐受的调节因子，它的缺失导致免疫耐受破坏，诱导炎症活动。HBeAg又是细胞毒性T细胞的靶抗原，在肝细胞膜上HBeAg缺失，会使变异株逃避宿主免疫清除，使感染持续存在，病变趋于进展，最终导致细胞突变肝癌发生，因此，应高度重视高危人群，早期进行抗病毒治疗，控制病毒复制，预防肝癌的发生。 参 考 文 献 [1]李永利，马洪滨，郭静霞等.甲胎蛋白异质体L3预警