DIC诊疗.ppt

DIC治疗方案2——抗凝治疗： 阻断DIC病理过程最重要的措施之一， 目的： 抑制广泛性毛细血管内微血栓形成 ， 防止血小板和各种凝血因子进一步消耗， 恢复其正常血浆水平、 重建正常凝血与抗凝平衡创造条件。 抗凝治疗（肝素）： 肝素：最主要的抗凝治疗药物 适应症： DIC早期； 血小板及血浆凝血因子急剧或进行性下降，迅 速出现紫癜、瘀斑及其他部位出血倾向； 明显多发性栓塞现象； 顽固性休克伴有其他循环衰竭症状和体征， 常规抗休克治疗效果不佳。 * 弥散性血管内凝血 诊断与治疗 概念： 1995年： 一种获得性综合征， 特征：血管内凝血导致血管内纤维蛋白形成，在此过程中可伴有继发性纤溶活化或伴有纤溶受抑制 概念： 2001年： 指不同原因所致丧失局限性的血管内凝血激活为特征的获得性综合征，其可以来自或引起微血管体系损伤。如果这种损伤严重，则可导致多器官功能障碍综合征。 本质： 系统和微血管栓塞症， 血栓-出血性综合征 机制： 凝血因子和血小板的激活 凝血-抗凝-纤溶系统失调 新概念的特点： 强调： DIC即可由微血管体系损伤而引起， 亦可导致微血管体系的损伤 终末损害为MOFF DIC是各种危重疾病的中间病理环节 未强调纤溶为DIC的必备条件， 纤溶属继发性，早期多无纤溶现象 分类： 非显性DIC：凝血功能处于代偿状态的DIC 显性DIC：凝血功能处于失代偿状态的DIC 可控显性DIC：微血管体系调节功能的异常为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复 非控制显性DIC：微血管体系调节功能异常，并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤） 原发病： 感染性病症： 30%~43% 恶性肿瘤： 24%~ 34% 病理产科： 4%~12% 手术及创伤： 1%~15% 医源性病症 （1）药物 ：解热镇痛药、生物及酶制剂、 纤溶抑制剂、皮质激素、抗生素等。 （2）手术及其他医疗操作 （3）肿瘤治疗 （4）医疗意外：溶血性输血反应； 革兰阴性菌等污染性输入；严重溶血反应等。 临床表现： 出血倾向 休克或微循环衰竭 微血管栓塞 微血管病性溶血 原发病的临床表现 表现1——出血： DIC常见出血部位： 皮肤、消化道、阴道、口、 鼻及泌尿道。 DIC出血 ： 自发性、多发性出血， 部位可遍及全身。 DIC特殊体征 出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽 外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿 表现2——低血压、休克或微循环衰竭 休克的特点： ①起病突然 ②出血倾向 ③多器官功能衰竭 ④顽固 表现3——微血管栓塞： 广泛的脏器栓塞： MODF 抢救成功机会低。 肺微血栓：呼吸浅快，低氧血症； 肾微血栓：少尿； 脑组织：神志模糊、嗜睡与昏迷等。 DIC时各组织器官栓塞发生率： 组织器官 血栓发生率% 皮肤 70 脑 60 肺 50 肾 50 垂体后叶 50 肾上腺 30 心脏 20 肠系膜 20 表现4——微血管病性溶血： 特点： ①多数缺乏典型急性血管内溶血的表现 ②进行性贫血，或血红蛋白进行性下降 ③红细胞破坏 诊断常用分子标志1: 凝血酶调节蛋白（TM）：Pre DIC时，TM明显升高，与正常对照及仅有DIC基础疾病而无DIC发生倾向者比较有显著性差异。 组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及纤溶酶原活化剂抑制物-1（PAI-1）:均产生于内皮细胞，是诊断Pre DIC敏感指标之一。 诊断常用分子标志2: 凝血酶片段1+2（F1+2）：是凝血酶原在凝血活酶的作用下，最早释放的片段它的存在标志凝血活酶已经形成，凝血酶原的激活已经启动。约97% Pre DIC患者血F1+2升高。 纤维蛋白肽A（FPA）：是纤维蛋白原在凝血酶的降解作用下，释放的第一个肽片段， Pre DIC患者FPA显著升高。 诊断常用分子标志3: 可溶性纤维蛋白单体复合物（SFMC）：纤维蛋白单体与FDP结合形成SFMC，SFMC是凝血及纤溶激活的重要标志物。 组织因子（TF）及组织因子途径抑制物（TFPI）： Pre DIC时TF显著升高，但TFPI水平变化不大，故TF/TFPI值增大。 诊断