心血管系统案例分析.ppt

氢氯噻嗪的降压机理尚不明确，但与利钠作用有关。服药初期，其主要通过抑制肾小管对Na + 和水的再吸收，减少血容量，使心输出量下降而降压。持续用药数周后，血容量、体内钠总量和心输出量渐趋正常，但外周血管内钠量减少，通过Na + -K + 交换使细胞内Ca ++ 含量减少，因此血管平滑肌对去甲肾上腺素水平的缩血管反应降低，血管扩张成为降压的主要机理。 1. 高血压患者早期治疗应选择什么药物？如何应用？其理论基础是什么? 轻中度高血压初始应该用单一降压药来进行治疗 利尿药——氢氯噻嗪 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）——卡托普利 血管紧张素2受体（AT1）阻断药——氯沙坦 Ca离子通道阻滞药——硝苯地平 交感神经抑制药——可乐定、普萘洛尔（ β 受体） 这一类药物作为拮抗剂阻断血管紧张素1型受体（AT1受体）的激活。阻断AT1受体可直接引起血管舒张、血管升压素分泌减少、醛固酮合成及分泌减少等等，综合作用使血压下降。 血管平滑肌的收缩依赖于细胞内游离Ca离子浓度，抑制Ca离子的跨膜转运，则Ca离子浓度 小动脉平滑肌松弛，外周阻力 血压 1.阻断心肌β 1受体 2.阻断肾小球旁细胞的β 1受体，肾素释放 3.阻断突触前膜β 2受体，NA释放 外周交感神经活性 阻断中枢β 1受体，外周交感神经活性 2. 对该患者还可应用什么药物治疗，提出用药建议并考虑如何减少不良反应？ 卡托普利（ACEI）——原发性高血压 氯沙坦（AT1阻断药） 卡维地洛（ β 受体阻滞剂）——高血压性心脏病 曲美他嗪（选择性脂肪酸 β 氧化的线粒体酶，长链 3- 酮酰辅酶 A- 硫解酶（ 3-KAT ）抑制剂）——高血压性心脏病 哌唑嗪（a1受体阻断药）、可乐定（交感神经抑制药）——中度高血压 硝苯地平（ Ca离子通道阻滞药）、拉贝洛尔（肾上腺素受体阻断药）——各型高血压 除单药治疗外，还可联合用药包括: 常规联合用药, 如 ACEI 加利尿剂、 ARB 加利尿剂、 CCB 加 β受体阻滞剂、 CCB 加 ACEI、 CCB 加利尿剂、 β受体阻滞剂加利尿剂等; 非常规联合用药, 如合理联合使用具有降压作用的非降压药物如他汀类、 硝酸酯类、 阿司匹林类以及镇静剂等。 药物治疗高血压的常见不良反应 消化系统不良反应 ：血管紧张素转换酶抑制剂、 利尿剂和钙通道阻滞剂皆可引起恶心、 呕吐、 腹泻等胃肠道不适 心血管不良反应:钙通道阻滞剂中的硝苯地平可引起心率加快、 头痛、 面部潮红等不良反应， β 受体阻滞剂可引起心动过缓等症状 减慢心率作用 ----心功能不全而频率加快 加强心肌收缩力，增加心输出量，压力感受器的反射减弱或消失，迷走神经张力增强，从而使心率减慢 延长舒张期，增加静脉回流，有利于提高心输出量，也使得心脏更加充分休息并获得更多的冠脉供血 对心肌电生理特性的影响 强心苷对心肌电生理特性的影响 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维 自律性 ↓ ↑ 传导性 ↑ ↓ ↓ 有效不应期 ↓ ↓ 对心电图的影响 2、降低血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ的分泌，降低外周血管阻力和醛固酮分泌，有利于降低心脏负荷 3、引起血管平滑肌收缩，使外周阻力升高 4、利尿作用 主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K + -ATP酶，减少肾小管对Na+的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。 硝酸甘油 硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，特别是小血管平滑肌，使全身血管扩张，外周阻力减少，静脉回流减少，减轻心脏前后负荷，降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧。用于心绞痛急性发作，也用于急性左心衰竭。是防治冠心病、心绞痛的特效常用药品之一。 螺内酯 属于利尿药，用于治疗水肿性疾病和原发性醛固酮增多症，作为治疗高血压的辅助药物及低钾血症的预防。本药结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂。作用于远曲小管和集合管，阻断Na＋-K＋和Na＋-H＋交换，结果Na＋、C1－和水排泄增多，K＋、Mg2＋和H＋排泄减少，对Ca2＋和P3－的作用不定。由于本药仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。另外，本药对肾小管以外的醛固酮靶器官也有作用。 卡维地洛 阻滞突触后膜α1受体，从而扩张血管，降低外周血管阻力 阻滞β受体，抑制肾脏分泌肾素，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减轻心脏负荷 患者，男，68岁，患有慢性支气管炎，阻塞性肺气肿10余年。1周前伤风感冒，发烧、咳嗽、咳痰、胸闷、气短、心悸、乏力、双下肢浮肿，尿量减少，食欲减退。在当地卫生所诊治，静脉输液（药物不祥），口服药物有氢氯噻嗪25mg，每天2次，地高辛0.2