冠心病 动脉硬化的调脂治疗(2005-10-11).ppt

发生糖尿病的时间（WOSCOPS） 糖尿病（%） —— 安慰剂 普拉固 年 30 % P=0.042 阿托伐他汀糖尿病协作研究:cards T2DM,TC无明显增高,有其他心血管危险因素 2838例患者分别用阿托伐他汀10mg/d与安慰剂 预计4Y,提前2Y结束 结果 与安慰剂比,阿托伐他汀使TC平均↓ 26% (54mg/dl)(P0.0001); LDL-C ↓40% (46mg/dl) (P0.0001);TG ↓ 21% (35mg/dl) (P0.001); HDL-C无影响 主要终点事件(致死与非致死MI ) ↓37% (P=0.001); 脑卒中↓48%; 急性冠心病事件↓36%; 冠脉重建术↓31% 图1 TC与LDL-C降低情况 图2 主要终点事件的降低 图3 各亚组主要终点的降低 ASCOT(Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) 前瞻随机双盲对照研究评价降压降脂联合治疗效果 19,342名HP＋至少3个其它危险因子的高危人群 10,305名HP ,TC6.5 mmol/L ,降压＋阿伐他汀10mg/d 预计5Y—3.5Y提前结束 ASCOT(Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) 结果 ?致死性CHD和非致死性 MI 36% ? 脑卒中27% ? 心血管事件和血管重建21% ? 所有CHD事件29% 安全性与对照组相同 意义:第一个对HP患者一级预防试验,证明了对高危人群加强治疗的重要性 REVERSAL 试验 血管内超声（IVUS）评价CA壁斑块总体积（TPV） 654例CHD者行CAG或PCI，随访18个月 普伐他汀40mg/d，阿托伐他汀80mg/d 主要终点：TPV变化百分数 次要终点：降脂和降hs-CRP作用 结果：普伐他汀组斑块仍进展（TVP↑2.7%,P=0.001）；阿托伐他汀组阻止斑块进展（TVP↓0.4%,P=0.98）;阿托伐他汀组与普伐他汀组比TVP变化有显著差异（P=0.024） LDL-C ↓46%和25%，TG ↓20%和7%，hs-CRP ↓36%和5% 他汀类与血管重建术治疗CHD疗效比较 LIPS（氟伐他汀干预预防研究） 1677名首次成功PCI患者，氟伐他汀40mg,bid, 5年 与安慰剂相比，氟伐他汀降低主要不良心血管事件的危险达22%（P=0.013) 使无主要不良心血管事件生存时间显著延长(P=0.01),多支血管病变亚组主要不良心血管事件危险性减少34%(P=0.011),糖尿病亚组主要不良心血管事件危险性减少47%(P=0.041) 安全性和耐受性同安慰剂 ALERT试验：改善肾移植者心脏预后的里程碑研究 2102例肾移植受者，30-75岁，接受环孢素治疗,TC 4.0-9.0 mmol/L 多中心、随机、双盲、安慰剂对照: 氟伐他汀1050,安慰剂1052, 随访5-6年(5.1±1.1) MACE: 心源性死亡, 非致死性心梗, PCI 次极终点: 单独心脏事件, 联合心源性死亡或非致死性心梗, 联合脑血管事件, 非心血管死亡, 所有原因死亡, 移植物丢失或 Cr 倍增联合肾脏终点 ALERT试验：改善肾移植者心脏预后的里程碑研究 结果: 氟: 降LDL-C 33%, 696例(66.3%)TC降至5.0 mmol/L 以下, 779例(74.2%) LDL-C 降至3.0 mmol/L 以下,达到预防CHD水平 氟减少MACE 17% (p=0.139), 心源性死亡下降38%, 非致死性心梗下降32%,心源性死亡或非致死性心梗联合终点危险下降35% 安: LDL-C 升高1.0 mmol/L, MACE和心源性死亡或非致死性心梗联合终点危险增加41% 氟: 40或80mg/d, 不良事件发生率与安类似 HPS(心脏保护研究) CHD, BVD, PVD, 女性, 高龄, 吸烟, 不吸烟, HP, 无HP 20,000多人,5年以上 结果:辛伐他汀40 mg/d, 总死亡率?43%, 对照抗氧化剂维生素,胡萝卜素无益 提示: 适应证: 广泛 降脂目标: TC100mg%过硬, 80mg%安全 时间:长期用药,长期获益(5年以上) 安全: 40mg/d, 肌毒肝毒安全无需停药 PROVE-IT 4162例ACS ，10H之内 普伐他汀40mg/d，阿托伐他汀80mg/d 平均随访24个月（18-36个月） 主要终点：全因死亡率、心肌梗死、有证据的需再次住院的不稳定性心绞痛和随机后至少30天进行血管重建的复和终点 PROVE-IT 结果 LDL-C中位数基线106mg/dl，治疗后普下降10%至95mg/dl，阿组下降42