李奇林,急性中毒与救治进展多媒体.ppt

第一军医大学珠江医院 李奇林; 急性中毒发病急骤，病情变化迅速，发展快。群体中毒，伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位。又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断，急分夺秒，紧张有序的救治，才能有效的控制中毒症状，降低死率和致残率。结合文献资料和救治急性中毒病人的实践，有关急性中毒的救治与进展简述如下。 ; 一、毒物对人群影响的状况 随着人类的进步，新的化学物质不断的被发现和利用，据有关部门统计的化学物种类已，其中640018种实现商业用途；我们日常接触的化学物种类有 8万种，我国登记生产的化学总数已超过4500种。 ; 据卫生部信息中心发布的数看，近年我国城市居民中，中毒伤害发病率为十万分之18，农村为十万分之69.22，因中毒致死占总死亡的10.7%。造成中毒主要是以生活和生产方面： ①生产性中毒； ②生活环境的空气受毒物污染； ③水源土壤被毒物污染； ④食品被毒物污染； ⑤滥用毒物； ⑥误食有毒的动、植物；; ⑦误将毒物作为调味品或食物添加剂； ⑧食用霉变食物； ⑨医源性中毒：用含有毒物的土方治病 如将含铅的土方治癫痫，作为强加剂等；用含有砷、汞的土方治牛皮癣、痔疮等，在诊断治疗时用错药物，剂量过大或给药方法错误等； ⑩自杀，服毒物； ⑾谋杀，常见是将毒物投入食品、饮料中或用吸入、注射毒物等方式。 ; 广州：酒精中毒50.7%、药物中毒34.4%、食物中毒11 .8%、农药中毒5.8%。 沈阳：药物中毒42.9%、CO中毒36.4%、洒精中毒11.6%、食物中毒9.1%。 韶关：酒精中毒32.2%、药物中毒31.8%、农药（含鼠药）毒19%、煤气中毒8.4%。 南宁：无具体数字，酒精中毒及毒品中毒人数明显增加，农药中毒逐渐减少。 ;三．常见几种急性中毒的发病机理探讨 1．血浆内皮素在一氧化碳中毒时是明显升高，中毒20min后血浆内皮素（ET）即明显升高，24h后升高更明显。 ET升高的 危害 血浆中升高的ET可导致全身血管痉挛加剧心、脑、肾组织的缺血、缺氧以及对组织直接毒性而造成组织损伤。 ; 2．肿瘤坏死因子（TNF）：目前通过动物试验及临床研究发现一氧化碳中毒，有机磷农药中毒均可升高，中毒时间延长和中毒程度加重时TNF升高更明显。主要是中毒后毒物可直接激活或间接激活单核/巨噬细胞系统，使TNT增加。 ; TNT升高的 危害 TNT促进血浆及组织中氧自由基和脂质过氧化产物的增加能及促进中性粒细胞，单核细胞和淋巴细胞对血管内皮的粘附，使炎症细胞释放毒性氧化物，而加重组织损伤。 ;四、急性中毒与MODS 急性重度中毒病人发病急、病情重，救治不及时可迅速发生多器官功能失常综合症（multiple oygan dysfunction syndrome MODS），甚至引起死亡，一旦出现，病死率达30~100%，近些年来引起了临床医师的关注。下面就常见急性中毒致MODS的特点简述如下： ; （一）急性有机磷农药中毒致 MODS：急性有机磷农药（AOPP）可致MODS，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并发症。 ;1．心脏的毒性损害：造成心源性猝死可能是毒物造成的心肌麻痹之故的中毒性心肌炎。 2．呼吸系统损害：AOPP对呼吸系统的损害是最严重的。死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分为中枢性各外周性。常见的原因有中毒性肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹。 ;3．脑栓塞：OP是有强烈的神经毒样作用，可引起脑细胞间质水肿，细胞脂肪变性、脑屏障受损、脑组织毛细血管通透性增加以及阿托品的大量应用引起脑血管扩张均可导致脑水肿。脑损害的发生率占12%。;4．中毒性肝损伤：OP在体内分布以肝脏浓度最高，其系非亲肝性毒物，但在较大剂量接触时，部分患者也可发生肝损害，尤以胃肠吸收者存在肝——肠循环，肝损害更为明显。氧自由基可能是肝细胞损伤的主要机制之一。OP在体内的代谢过程由肝脏完成，可产生大量自由基。谷丙转氨酶在中毒第2d达高峰并持续2d后逐渐下降。 ;5．中间综合症（IMS） IMS发生时间为OP中毒后2一4d，个别为7d，是AOPP经过救治后急性胆碱能危象（ACC）消失后，继性周围神经病（OPIDP）之前出现的以肌无力为临床一组症候群。危险是因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。;（二