动脉粥样硬化(授课).pptVIP

病理生理 Pathophysiology of Atherosclerosis 病变动脉弹性减弱，脆性增加，管腔狭窄或闭塞，管腔狭窄?缺血性萎缩；管腔堵塞?梗死(斑块、斑块内出血、血栓形成)亦有扩张成动脉瘤。 主动脉：SBP↑、DBP↓，加重心负荷。 内脏或四肢动脉：供血脏器和组织的缺血、纤维化、坏死。 冠状动脉、脑动脉、肾动脉、下肢动脉粥样硬化的相应改变。 对机体的影响 1、主动脉：动脉瘤 2、冠状动脉：冠心病 (心绞痛、心肌梗死) 3、脑：脑萎缩、脑梗死 基底动脉、willis 环、大脑中动脉 4、肾：动脉粥样硬化固缩肾 5、四肢：肌萎缩、跛行，坏疽 动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。 斑块处中膜萎缩。 夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。从溃疡处或斑块内血管破裂。 动脉粥样硬化 动脉硬化： 指以动脉发生非炎症性、退行性、增生性病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性，管腔缩小为共同特点的一组血管疾病。 动脉粥样硬化 Atherosclerosis 一、概念：广 泛 累 及 大 、 中 动 脉 ， 以 脂质(主要是胆固醇)和复合糖类 在大、中血管的内膜沉积、 平 滑 肌 细 胞 和 胶 原 纤 维 增 生 、钙质沉着，继 发 坏 死 ， 形成粥样斑块为特点，常 造成血管腔 不 同 程 度 的狭 窄 及 血 管壁硬 化 的 疾 病 ， 受累靶 器 官 可 出 现 缺 血 性 改 变 。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，故称为动脉粥样硬化。 二、病因 Pathogenesis of Atherosclerosis 主要危险因素 main risk factor 年龄 性别 血脂异常 血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常 动脉粥样硬化 Atherosclerosis 次要危险因素 （ next in importance risk factor ） 肥胖 脑力劳动者 西方饮食习惯 遗传因素 A型性格者 动脉粥样硬化 Atherosclerosis Concept: 动脉硬化 动脉粥样硬化 其他常见动脉硬化 小动脉硬化（ arteriolosclerosis ） 动脉中层硬化(Moenckebergs arteriosclerosis) 三、发病机制 Outbreak mechanism 4个学说 1、脂质浸润学说 2、血栓形成学说 3、内皮损伤应答学说 4、平滑肌细胞克隆学说 动脉粥样硬化 Atherosclerosis 内皮损伤应答学说 各种 危险因素 动脉内膜受损 炎症-纤维增生性反应 → → ↙ 动脉粥样硬化 动脉内膜功能性损伤、解剖损伤 动脉粥样硬化 Atherosclerosis 长期高脂血症 oxLDL 、TC ↑ 动脉内膜功能性损伤 内皮C、白C表面特性改变 粘附因子表达增强 粘附于内皮C的单核C ↑ 移入内膜 巨噬C↑ 清道夫受体 吞噬oxLDL 泡沫细胞↑ 早期粥样硬化病变脂质条纹 氧化LDL,形成过氧化物和超氧化离子 合成、分泌6种细胞因子 直接影响平滑肌C、成纤维C增生，结缔组织形成 纤维脂肪病变 纤维斑块 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化 Atherosclerosis 血流动力学改变 动脉内膜解剖损伤 血压增高、动脉分支 成角、血管局部狭窄 湍流 切应力变化 内皮C连续性中断 C回缩，内膜下组织暴露 激活的血小板 粘附聚集于内膜上 附壁血栓 释出各种 细胞因子 动脉粥样硬化 四、病理解剖和病理生理 Pathology and Pathophysiology of Atherosclerosis 好发部位：大、中动脉的分叉处、分支开口处、弯曲凸面 最早发生部位：主动脉后壁、肋间动脉开口处 正常动脉壁组织结构 病理解剖 Pathology of Atherosclerosis 据动脉粥样硬化病变发展过程可分为： Ⅰ型：脂质点 Ⅱ型：脂质条纹 Ⅲ型：斑块前期 Ⅳ型：粥样斑块 Ⅴ型：纤维粥样斑块 Ⅵ型：复合病变 Ⅰ型 脂 质 点 病理解剖 Pathology of Atherosclerosis Ⅱ型 脂质条纹 (fatty streak) 肉眼：动脉内膜黄色条纹 镜下：巨嗜细胞成层，内膜有平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC) ，均含脂滴，且有大量泡沫细胞(foam cell)聚集。 主动脉壁脂纹形成 泡 沫 细 胞 Ⅳ型 粥样斑块 肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块。 镜下：脂质积聚，形成 脂质池，内膜结构破坏， 动脉壁变形 病理解剖 Pathology of Atherosclerosis Ⅴ型 纤维