果蔬采后激素生理.ppt

2、ethylene与CTK、BA、KT的关系 CTK（内源细胞分裂素）：具有延缓果实成熟和衰老的作用（能调节核酸及蛋白质的合成，抑制呼吸及其代谢，从而延缓机体的衰老过程。 6-BA（6-苄基腺嘌呤，细胞分裂素）、KT（激动素）可以抑制跃变前或跃变后的苹果产生乙烯、使杏呼吸下降；抑制柿采后的呼吸和乙烯的上升使软化变慢。 6-BA加速了香蕉的软化。 6-BA对油橄榄的呼吸与乙烯的释放无大碍。 3、ethylene与ABA的关系 ABA：果实重要的完熟促进剂。 Coombe（1973a.）认为，非跃变型果实的乙烯生成量很少，其成熟过程主要受ABA调节。 近年的研究发现，苹果、杏等跃变型果实的ABA积累发生在乙烯生物合成之前，认为是ABA刺激ethylene的产生而间接对成熟起作用。 ABA能够诱导ACC合成酶及ACC氧化酶的活性增加。 4、 ethylene与GA的关系 果实中的GA主要来自种子，多半集中在胚乳和珠心组织中，珠心和果肉组织都可以合成GA。 果实成熟期间GA含量下降。是一类抑制果实完熟的植物激素。 GA能减少乙烯的生成。（由于其能促进MACC（丙二酰基环丙烷）的积累，抑制ACC的合成。） 外源GA能抑制柿子果实内ABA的积累；延迟橙、杏、李等果实的变软，显著抑制后熟； GA推迟后熟的效果可被施用外源乙烯所抵消。 GA可以抵制乙烯对于变色的促进作用，但不能阻止乙烯对呼吸的刺激作用，GA在任何时候都不促进乙烯的产生（吕忠恕） 跃变型果实在生长、发育成熟过程中激素水平变化的动力曲线（仿Lieberman） 第四节 果实成熟衰老机理 一、组织抗性假说： 果实完熟是保持细胞区域化的组织降低了抗性的结果，膜机能的丧失导致呼吸跃变和其它完熟过程的开始，反应了代谢控制的失调。 存在组织结构的丧失及被约束着的代谢过程重新开始。 二、大量有效酶假说 果蔬的完熟起始于大量有效酶合成的开始 ，即蛋白质和酶的活性以及其在细胞内的重排。 果蔬的完熟与核酸转录和转移活性相关。 三、活性氧与衰老 活性氧（activated oxygen）：氧的某些代谢产物及其衍生的含氧物质，具有较氧活泼的化学反应性。 种类：超氧阴离子自由基（O-2?）；过氧化氢（H2O2）；氢自由基（?OH）；脂质过氧化物（ROOH）；单线态氧（1O2） 近年来发现在衰老植物组织内活性氧和自由基增加，自由基是具有未配对电子的原子，分子或基团，其化学性质非常活泼具有很强的氧化能力，能持续进行连锁反应，对许多生物功能分子有破坏作用，对植物细胞和亚细胞膜起破坏作用。 （一）活性氧与果蔬衰老的关系 活性氧的毒性 导致酶失活（与巯基或色氨酸残基发生反应）。 破坏核酸结构，导致变异出现或累积。 对DNA造成损伤，影响蛋白质的合成。 启动膜脂过氧化作用，使维持细胞区域化的膜系统受损或瓦解。 1、活性氧与膜脂过氧化：活性氧引发膜脂过氧化反应，产生的中间产物自由基和终产物MDA，对细胞膜造成严重损伤。 活性氧与膜多不饱和脂肪酸的反应： 产生脂性自由基（ROO·）；烷氧基（RO·） 过氧化自由基与蛋白质反应，产生蛋白质自由基和蛋白质聚合物 ROO·+P P·+ROOH P·+P PP· PP· P（P）n P· 2、活性氧与乙烯：自由基参与乙烯合成，促进乙烯形成。 O-2?激发ACC氧化酶，促进乙烯形成。 ?OH作用于Met，产生乙烯。 3、活性氧与Ca2+： Ca2+是信号转导物质，果蔬采后生理中，其基本功能是可延缓果蔬组织衰老。 但采后高浓度的Ca2+处理，刺激乙烯生成，加速果蔬的衰老。 其机理是高浓度的Ca2+刺激质膜Ca2+通道，导致细胞内Ca2+浓度增加并与CaM结合，调节磷脂酶A2活性，促进膜脂脱酯化，破坏膜的完整性，导致细胞衰老。 （二）活性氧防御系统 正常情况，植物细胞内自由基的产生与清除处于平衡状态，可避免膜脂过氧化。组织衰老或逆境胁迫，破坏这种平衡，造成细胞膜受损，细胞死亡。 植物对膜脂过氧化的防御系统，两类 酶促防御系统 非酶类自由基清除剂 1、酶促防御系统： SOD：超氧阴离子自由基（O-2?）歧化反应，产物H2O2和H2O。 POD：清除H2O2 CAT：催化H2O2形成H2O APX参与AsA-GSH循环，主要清除H2O2 。 GSH-Px 的主要作用在于清除组织产生的过氧化物, 保护生物膜尤其是线粒体的结构和功能。 2、非酶类自由基清除剂：由VC、VE、胡萝卜素、GSH、半胱氨酸和辅酶Q组成。 维生素E 是自由基捕捉剂, 通过与O2结合和紧接着的不可逆氧化反应, 清除膜环境内的1O2。 ASA 是O2- 和·OH的有效清除剂, 同时也是1O2的猝灭剂。ASA 还