环境和营养病理学 4.pptVIP

; 一、空气污染;图片; 二、职业及环境暴露性污染;有机溶剂 塑料、橡胶和高分子聚合物 金属元素：铅，汞，砷，镉 非金属元素：氟，碘 农药及灭鼠药污染;（三）金属元素;铅中毒作用机制：铅中毒作用机制较为复杂，铅可以抑制多种酶活性。铅中毒机制尚未完牟阐明，比较清楚的有：1．引起血红蛋白合成障碍；2、损害神经系统；3、损害肾脏；4、损害生殖器官；5、影响子代。 铅中毒对机体的影响：是多器官、多系统、全身性的， 临床表现 复杂，且缺乏特异性。常见表现有下面几种： 1.神经系统最易受铅的损害。铅可以使形象化智力、视觉运动功能、 记忆 、反应时间受损、语言和空间抽象能力、感觉和行为功能改变，出现疲劳、失眠、烦躁、头痛、及多动等症状。 2.铅中毒性脑病可出现脑水肿甚至脑疝形成，镜下可见脑组织充血、点片状出血、神经细胞灶性坏死，病灶附近伴有星形细胞弥漫性增生、血管扩张及毛细血管增生。 3.铅中毒时可引起胃肠道周围神经病变而导致胃肠道疼痛。 4.肾脏的损伤主要是近曲小管上皮细胞线粒体和细胞核的改变，肾纤维化和肾小管重吸收障碍；临床上可出现氨基酸尿、糖尿、和高磷酸盐尿。 5.成人：成人铅中毒还表现为周围运动神经损害，由于累及桡神经和腓神经而引起特征性的腕下垂和脚下垂。;儿童慢性铅中毒时可表现有异食癖，重者情绪易怒和共济失调，甚至发生抽搐或意识改变，嗜睡或昏迷。铅中毒儿童长骨的干骺端由于铅或钙的沉积可造成骨密质增加，形成X线照片上特殊改变--铅线。过量的铅还可刺激牙龈使近齿龈处的色素沉着，形成另一铅线。 铅中毒在口腔 铅中毒在口腔里的特征性表现是：沿着牙龈乳头边缘上发生一条约1mm 的蓝灰色或蓝黑色“铅线”，口腔不清洁的人这条铅线特别明显。这种色素也可以发生在口腔局部粘膜上形成较大的铅斑。 ;;砷中毒的症状及临床表现： 1.砷急性中毒的症状有两种类型，即麻痹型和胃肠型。其中尤以胃肠型较为常见。大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。在实际生活中这种症状比较常见。砷中毒呈胃肠型症状者，在服毒1～2小时，甚至15～30分钟，即发生剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻，酷似霍乱或重症胃肠炎，大便也成水样并带血，可伴脱水和休克。砷中毒的患者可伴有肝脏及心肌损伤。 2.地方性砷中毒临床表现：主要有皮肤的损伤（皮肤角化、色素的沉着或脱落）；消化系统、神经系统、心血管系统和呼吸系统的改变；以及癌症，特别是皮肤癌和肝癌。;砷中毒患者;3.汞 ;（3）消化道表现 齿龈肿痛、糜烂、出血、口腔黏膜溃烂、牙齿松动、流涎、可有“汞线（mercurialline）”、唇及颊黏膜溃疡，可有肝功能异常及肝脏肿大。口服中毒可出现全腹痛、腹泻、排黏液或血性便。严重者可因胃肠穿孔导致泛发性腹膜炎，可因失水等原因出现休克，个别病例出现肝脏损害。 （4）中毒性肾病 由于肾小管上皮细胞坏死，一般口服汞盐数小时、吸入高浓度汞蒸气2～3天出现水肿、无尿、氮质血症、高钾血症、酸中毒、尿毒症等直至急性肾衰竭并危及生命。对汞过敏者可出现血尿、嗜酸性粒细胞尿，伴全身过敏症状，部分患者可出现急性肾小球肾炎，严重者有血尿、蛋白尿、高血压以及急性肾衰竭（ARF）。 慢性汞中毒者出现蛋白尿，甚至肾病综合征，可见膜性肾小球肾炎的病理学改变，电镜下可见上皮下电子致密物沉积，提示有免疫复合物沉积。 4.镉 镉常常于铅、锌矿共生，用于制造合金、碱性电池和电镀等。镉可通过呼吸道和消化道进入，一次大量吸入可以引起急性肺炎和肺水肿；慢性镉中毒主要引起肺纤维化、肺气肿、肾小管损伤等。 ;（四）非金属元素;2.碘;慢性氟中毒患者;第二节个人暴露—成瘾及其相关疾病; 个人不良嗜好包括吸烟、酗酒及药物滥用等造成成瘾（Addictions），可导致机体发生病理改变和心理伤害，是国内外不可忽视的社会问题和卫生问题; 一、吸烟; 吸烟与心绞痛 心绞痛是心肌得不到足够氧气供应出现的胸痛。吸烟可减少心肌的供氧，同时使心跳加快，因此有心绞痛的吸烟者，吸烟时比不吸烟时更易出现心绞痛，所以为防止心绞痛，必须限制吸烟。;（二）吸烟与肺癌 吸烟量与肺癌 发生具有量效关系。 （三）吸烟与其他疾病 香烟中许多物质对支气管粘膜有直接的刺激作用，引起炎症反应，导致慢性气管炎和肺气肿；消化性溃疡的发生可能与吸烟有关；吸烟可导致妇女骨质疏松症加重和