急性肾炎幻灯.ppt

肾小球疾病的临床分类 2000年11月中华医学会儿科学分会修订 （一）原发性肾小球疾病 1肾小球肾炎 （1）急性肾小球肾炎 （2）急进性肾小球肾炎 （3）迁延性肾小球肾炎 （4）慢性肾小球肾炎 肾小球疾病的临床分类 2肾病综合症 （1）根据临床表现分为 单纯性肾病综合症 肾炎性肾病综合症 （2）对糖皮质激素反应分为 ①激素敏感性肾病：激素治疗后8周内尿蛋白转阴，水肿消退。 ②激素耐药性肾病：激素治疗满8周，蛋白尿仍在十十以上； ③激素依赖：激素治疗后尿蛋白转阴，但停药或减量后（1个月内）又出现“+”以上，再次用药或恢复用量后尿蛋白转阴两次以上者（除外感染及其它因素），以上尿变化指分布在7～10天内3次尿常规检查结果。 ④肾病复发和频复发 肾小球疾病的临床分类 3孤立性血尿或蛋白尿 （1）孤立性血尿 （2）孤立性蛋白尿 肾小球疾病的临床分类 （二）继发性肾小球疾病 1紫癜性肾炎 2狼疮性肾炎 3乙肝病毒相关性肾炎 4其他 （三）遗传性肾小球疾病 急性肾炎 南昌大学一附院儿科教研室 章素芳 概述 临床特征：血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压和肾小球滤过率下降。 发病情况： 本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。 年龄以5～14岁多见，2岁以下罕见。 男女比例约为2∶1 。 病因 本症绝大多数是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。 其他病原体有： 细菌（葡萄球菌、肺炎球菌等），病毒（流感病毒、EB病毒、水痘病毒、柯萨基病毒、腮腺炎病毒、ECHO病毒、巨细胞包涵体病毒及乙型肝炎病毒等）、肺炎支原体及原虫等。 发病机理 关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。并沉积于肾小球基膜，进而激活补体，造成肾小球局部免疫病理损伤而致病。但近年还提出了其他机制。有人认为链球菌中的某些阳离子抗原，先植入于肾小球基膜，通过原位复合物方式致病。有人认为感染后通过酶的作用改变了机体正常的IgG，从而使其具有了抗原性，导致发生抗IgG抗体，即自家免疫机制也参与了发病；还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 发病机理 溶血性链球菌感染后链球菌致肾炎菌株抗原成分通过循环免疫复合物,原位复合物,自家免疫,交叉免免疫, →激活补体→免疫性炎症→肾小球炎症病变。 1肾小球基底膜破坏→血尿，蛋白尿，管型尿。 2肾小球内皮细胞肿胀，系膜细胞增生→毛细血管腔闭塞→肾小球滤过率下降→球管失衡（少尿，无尿）， →水钠储留（水肿，高血压，循环充血） 病理 急性期肾脏较正常增大，病理改变为弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。肾小球内增生的细胞主要为系膜细胞和内皮细胞。急性期有较多的中性粒细胞及单核细胞浸润。Masson染色可见上皮下有免疫复合物的沉积。间质中可以有水肿和炎症细胞浸润。免疫荧光检查可见沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒免疫复合物沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。电镜检查可见上皮细胞下有“驼峰状”电子致密物沉积。PSGN病理改变呈自限性，可以完全恢复，若起病1个月后仍然有较强IgG沉积，就会导致病情迁延不愈。 临床表现 1前驱感染 2典型表现 水肿 血尿 蛋白尿 高血压 尿量减少（少尿或无尿） 少尿：婴幼儿﹤200ml,学龄前儿童﹤300ml，学龄儿童﹤400ml 无尿：24小时﹤50ml 临床表现 3严重表现 严重循环充血 高血压脑病 急性肾功能不全 4非典型表现 无症状急性肾炎 肾外表现的急性肾炎 以肾病表现的急性肾炎 实验室检查 1尿液： 2血常规 ：红细胞计数及血红蛋白可稍低，3抗“O”,血沉，C3补体，肾功能 4其他 抗双磷酸吡啶核苷酸酶 抗脱氧核糖核酸酶B 抗透明质酸酶 诊断 典型急性肾炎不难诊断。链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。 　 1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。 　　2.浮肿。 　　3.少尿与血尿。 　　4.高血压。 　　5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭 6.实验室检查 ①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。②血尿素氮在少尿期可暂时升高。③血沉在急性期增快。抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。④血清补体C3 测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。 鉴别诊断 1.其他病原体感染后的肾小球肾炎 多种其他病原体感染也可引起肾炎，并表现为急性肾炎综合征。可引起增殖性肾炎的病原体有细菌（葡萄球菌、肺炎球菌等）