人体寄生虫_疟原虫(A平台).ppt

免 疫 1．先天抵抗力 1）缺乏血型糖蛋白A的红细胞，对恶性疟原虫 侵入敏感性降低 先天性抵抗力由遗传所决定，无需感染即已存在。 3）镰状细胞血红蛋白（Hbs）对恶性疟原虫有抵抗作用 4）G6PD 缺乏的儿童可以免遭重症恶性疟疾 西非当地居民绝大多数为Duffy血型阴性；恶性疟 的高度流行区，未有过间日疟流行；东非大多数人 为Duffy血型阳性，间日疟流行严重。 2）人Duffy阴性血型的红细胞能抵抗诺氏、间日 疟原虫的侵入 2．获得性免疫 免疫为种特异性，对异种疟原虫的攻击基本上无保护作用。 用同源疟原虫株攻击时，保护作用最大，对同种的异源虫株保护也明显。 人们在疟疾诱导后发生有效的免疫 A 体液免疫 ： lgG、IgM B 细胞介导免疫： 单核吞噬细胞、T细胞和自然杀伤细胞，以及由这些细胞分泌的细胞因子，如γ-干扰素，肿瘤坏死因子等 C 带虫免疫及免疫逃避： 人类受疟原虫感染后，多能产生一定的免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫。 D 疟疾疫苗： 子孢子疫苗（抗感染疫苗） 肝期疫苗（红外期疫苗） 无性血液期疫苗（红内期疫苗及裂殖子疫苗） 有性期疫苗（配子疫苗，传播阻断性疫苗） 实验诊断 1．病原学检查 B 选择适宜的采血时间 恶性疟在发作前半小时至发作时 间日疟在发作后数小时至10余小时 A 血膜染色镜检： 取外周血制作厚、薄血膜 姬氏或瑞氏染剂染色 镜检 薄血膜： 疟原虫形态完整 被感染红细胞未被破坏 容易识别和鉴别虫种 原虫密度低时，容易漏检 厚血膜： 易检获 红细胞溶解 原虫形态有所改变 虫种鉴别较困难 最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜 A 循环抗体检测： 疟原虫无性期抗体 感染后2~3周出现，4~8周达高峰 主要用于疟疾的流行病学调查、防治效果 评估及输血对象的筛选。 方法： 间接荧光抗体试验 间接血凝试验 酶联免疫吸附试验（ELISA） 2．免疫学诊断 B 循环抗原检测： 是否有活动感染 方法: 放射免疫试验 抑制法ELISA 夹心法ELISA 3．分子生物学技术 A 聚合酶链反应（PCR） 敏感性高 操作简便 套式PCR系统 B 核酸探针 用于恶性疟原虫的检测 敏感性高（0.0001％的原虫密度） C 环介导等温扩增（LAMP） 流行病学资料 到过疟疾流行区 近期有无输血史 临床表现： 间歇性寒战、高热与大量出汗 贫血、脾大 脑型疟在疟疾发作数日后出现神志改变 实验室检查 与发热疾病鉴别：病原学的确定 伤寒、败血症、钩端螺旋体、胆系感染、尿路 感染 脑型疟疾与神经系统疾病鉴别： 中毒性菌痢、流行性乙型脑炎 4．鉴别 雌配子体 虫体较大 胞质致密核致密而偏于虫体一侧疟色素多而粗大 Pv Pv Po Pm Pf Pm Po 在蚊体内的形态 雄配子 动合子 子孢子 卵 囊 plasmodium_spp_-_stages_in_mosquito plasmodium_vivax_-_sporogony_in_mosquito 营养代谢 疟原虫可通过表膜的渗透或经胞口以吞饮方式摄取营养。在肝细胞内寄生的红细胞外期疟原虫，以肝细胞的胞质为营养。 葡萄糖代谢 红内期主要能量来源。红细胞膜变化，增强主动转运，或除去抑制转运因子，从宿主血浆获得葡萄糖以供代谢之用。 6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)是戊糖磷酸途径所需要的酶，G6PD缺乏时，影响疟原虫分解葡萄糖，导致虫体发育障碍。 缺乏G6PD的病人对恶性疟原虫有选择抗性是否与此有关尚待进一步研究。 Hemoglobin Degradation 胞饮 核酸代谢 疟原虫没有从头合成嘌吟的途径，仅依靠一个补救途径利用现成的嘌呤碱基和核苷。参与嘌呤补救途径的酶有腺苷酸脱氢酶、嘌呤—核苷磷酸化酶等。 在疟原虫的多种生物合成途径中，对氨基苯甲酸(PABA)、四氢叶酸(THF)等都是很重要的辅助因子。如果宿主的食物中缺乏PABA，则影响THF的生成，其体内寄生的疟原虫的生长繁殖发生障碍，感染因而被抑制。 脂类代谢 疟原虫无脂类储存，