妊娠高血压综合征2013.pptVIP

妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压，子痫前期，子痫，慢性高血压并发子痫前期,妊娠合并慢性高血压，其中妊娠期高血压，子痫前期，子痫是妊娠期特有疾病。为孕妇和围生儿死亡的四大重要原因之一。 流行病学资料 发病率6%-9% 子痫前期-子痫70% 慢性高血压30% 子痫 0.5%-1%，国内1%。 每年造成60000孕产妇死亡，是第 二位的死亡病因，占20%。 造成早产的病因，占10%。 高危因素 75%为初产妇且受年龄影响 多胎、葡萄胎、羊水过多中发病率增加至少一倍 妊娠高血压病史及家族史 慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病 抗磷脂抗体综合征 营养不良 低社会经济状况 病因 胎盘形成不良 免疫机制 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗 胎盘的形成 胎盘早期发育主要包括两个阶段：（1）低氧期：孕6－9周，部分滋养细胞分化成具有类似肿瘤细胞浸润能力的合体滋养细胞，沿血管逆行迁移进入并阻塞蜕膜螺旋动脉，造成局部的低氧状态；合体滋养细胞在低氧下以增生为主，高氧下以分化为主，并且浸润能力增强。 胎盘形成不良 （2）血管重铸期，孕9－12周，上述阻塞螺旋动脉发生再通，部分合体滋养细胞取代子宫螺旋动脉血管内皮细胞，并伴随中层平滑肌的丧失而发生血管重铸。 异常滋养层细胞侵入子宫肌层 胎盘有不完整的滋养细胞侵入子宫动脉→子宫螺旋动脉广泛改变→血管内皮损伤、组成血管壁的原生质不足、肌内膜细胞增殖、脂类积聚→动脉粥样硬化→ 管腔狭窄、闭锁→ 胎盘血流量灌注减少 1、异常滋养细胞侵入子宫肌层 异常滋养层细胞侵入子宫肌层 先兆子痫/子痫的发病机制： 2、妊娠高血压疾病生理变化： 正 常 妊 娠 PGI2 TXA2 PGI2 TXA2 二、免疫因素 第一次正常妊娠后，风险降低 改变性伴侣后，多次妊娠效应消失 流产和输血有预防作用 供卵/捐精，高发 现代免疫学认为，在器官移植中，供、受双方的HLA相容性越大，移植成功率越高。而在母胎界面上，母胎HLA相容性越大，那么母体就越不能识别胚胎抗原，就不能产生封闭抗体，胚胎得不到封闭抗体的保护而遭排斥，即产生病理性妊娠 三、遗传易感 母系 血缘关系 母亲子痫前期，子代风险升高 单卵双胎高于双卵双胎 父系 父系遗传 更换性伴侣后，风险发生改变 病理生理变化 全身小血管痉挛是妊娠期高血压的基本病变，特别是直径200μm以下的小动脉尤易发生痉挛性收缩引起血管内皮缺血缺氧，内皮细胞受损致花生四烯酸转变为血栓素（TXA2), TXA2有强烈缩血管作用，因而使血管强烈收缩。 病理生理变化 全身小血管痉挛为本病的基本病理生理变化。其特点为收缩的一段小动脉与舒张的另一段小动脉相交替，使血管呈梭形分段。全身各系统各脏器灌注减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。 脑 肾 肝脏 血液系统 血容量相对不足 贫血 血小板减少 高凝状态 凝血因子消耗 胎盘-胎儿 胎盘 胎盘血流灌注不足 螺旋动脉硬化 胎盘梗死 胎盘早剥 胎盘功能下降 水钠潴留 酸中毒 美国国家高血压教育大纲（NHBPEP）根据循证医学与专家一致意见，推荐新的妊娠高血压疾病的命名、分类和诊治方案,2002年美国妇产科医师协会(ACOG)接受该方案，并在全美推广。 妊娠期高血压 定义 高血压妊娠期出现，产后12W恢复 SBP=140mmHg DBP =90mmHg 无蛋白尿 诊断思路： 产后12周血压恢复正常——妊娠期高血压 产后12W，血压仍异常——慢性高血压 以后出现蛋白尿——子痫前期（25%） 子痫前期 发生在20W后 血压升高 BP=140/90mmHg 蛋白尿 尿蛋白（++） 24h尿蛋白定量300mg 清洁中段尿 重度子痫前期(ACOG) 下列标准至少有一条符合者诊断为重度子痫前期： 中枢神经系统异常表现：视力模糊、头痛、头晕；严重者神志不清、昏迷等 肝包膜下血肿或肝破裂的症状：包括上腹部不适或右上腹持续性疼痛等 肝细胞损伤的表现：血清转氨酶升高 血压改变：收缩压P≥160mmHg，或舒张压≥110mmHg 血小板减少：100＊109／L 蛋白尿：≥5g/24h，或间隔4小时两次尿蛋白（+++） 少尿：24小时尿量500mL 肺水肿 脑血管意外 血管内溶血：贫血、黄疸、或乳酸脱氢酶升高 凝血功能障碍 胎儿生长受限或羊水过少 重度子痫前期并发症 肝包膜下血肿 HELLP综合症 早发型子痫前期 妊